Angina de pecho

na de Angina de pecho
Author: Jamshid Alaeddini, MD, FACC, Clinical Cardiac Electrophysiologist, Inland Cardiology Associates Autor: Alaeddini Jamshid, MD, FACC Electrofisiólogo clínica cardíaca, Inland Cardiology Associates
Coauthor(s): Jamshid Shirani, MD, FACC, FAHA, Consulting Staff, Director of Cardiovascular Fellowship Program, Department of Medicine, Division of Cardiology, GeisingerMedical Center Coautor (s): Shirani Jamshid, MD, FACC FAHA, Consultoría Personal, Director del Programa de Becas Cardiovascular, Departamento de Medicina, División de Cardiología, Centro Médico Geisinger
Contributor Information and Disclosures Colaborador de la Información y Divulgación
Updated: Jan 8, 2010 Actualización: 08 de enero 2010
-------------------------------------------------Introducción
Background Antecedentes
Angina pectoris is the result of myocardial ischemia caused by an imbalance between myocardial blood supply and oxygen demand. La angina de pecho es el resultado de la isquemia del miocardio causado por un desequilibrio entre la oferta y la demanda sanguíneo miocárdico de oxígeno. Angina is a common presenting symptom (typically, chest pain) among patientswith coronary artery disease. La angina es un síntoma muy frecuente (por lo general, dolor de pecho) en pacientes con enfermedad arterial coronaria. A comprehensive approach to diagnosis and to medical management of angina pectoris is an integral part of the daily responsibilities of health care professionals. Un enfoque integral con el diagnóstico y manejo médico de la angina de pecho es una parteintegral de las responsabilidades cotidianas de los profesionales de la salud.
Pathophysiology Fisiopatología
Myocardial ischemia develops when coronary blood flow becomes inadequate to meet myocardial oxygen demand. La isquemia miocárdica se desarrolla cuando el flujo sanguíneo coronario se hace insuficiente para satisfacer la demanda de oxígeno del miocardio. This causes myocardial cells toswitch from aerobic to anaerobic metabolism, with a progressive impairment of metabolic, mechanical, and electrical functions. Esto hace que las células del miocardio para cambiar de aeróbica con el metabolismo anaeróbico, con un deterioro progresivo de las funciones metabólicas, mecánicas y eléctricas. Angina pectoris is the most common clinical manifestation of myocardial ischemia. La angina depecho es la manifestación clínica más frecuente de isquemia miocárdica. It is caused by chemical and mechanical stimulation of sensory afferent nerve endings in the coronary vessels and myocardium. Es causada por químicos y la estimulación mecánica de las terminaciones nerviosas sensoriales aferentes en los vasos coronarios y el miocardio. These nerve fibers extend from the first to fourth thoracicspinal nerves, ascending via the spinal cord to the thalamus, and from there to the cerebral cortex. Estas fibras nerviosas se extienden desde el primero hasta cuarto los nervios espinales torácicos, ascendente a través de la médula espinal hasta el tálamo, y de ahí a la corteza cerebral.
Studies have shown that adenosine may be the main chemical mediator of anginal pain. Los estudios handemostrado que la adenosina puede ser el principal mediador químico del dolor anginoso. During ischemia, ATP is degraded to adenosine, which, after diffusion to the extracellular space, causes arteriolar dilation and anginal pain. Durante la isquemia, el ATP se degrada a la adenosina, que, después de la difusión en el espacio extracelular, provoca la dilatación arteriolar y dolor anginoso. Adenosineinduces angina mainly by stimulating the A1 receptors in cardiac afferent nerve endings. 1 La adenosina induce la angina de pecho, principalmente mediante la estimulación de los receptores A1 cardíacos en las terminaciones nerviosas aferentes. 1
Heart rate, myocardial inotropic state, and myocardial wall tension are the major determinants of myocardial metabolic activity and myocardial oxygen...