Angina De Pecho

Páginas: 15 (3637 palabras) Publicado: 24 de octubre de 2012
VI CONGRESO PANAMERICANO DE MEDICINA DE URGENCIA

“Si yo llegara a urgencias con Angina de Pecho”

Dr Efraín Gaxiola
Instituto Cardiovascular de Guadalajara México
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Qué ocurrió con Bill Clinton?

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Porqué me presentaría a Urgencias?
1.-Porque inicio por primera vez con angina 2.- Porque mi dolor anginoso ha empeorado 3.- Porque mi angina previa ya no responde igual al tratamiento que he llevado 4.- Porque he tenido dolor prolongado que no se quitó con NTG o nitratos sublinguales 5.- Porque tuve angina en reposo o de mínimos esfuerzos

6.- Porque con el dolor he tenido falta de aire, mareos, palpitaciones… es igual a ANGINAINESTABLE!!! Todo esto

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ICG

Qué es lo que realmente representa que yo pudiera tener Angina Inestable? 1.- Necesariamente tener una placa ateroesclerosa que se “rompió” 2.- La posibilidad ELEVADA de muerte o infarto en los siguientes 30 días a 6 meses

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Ruptura de placa ateroesclerosa

Sin Síntomas Síndrome Coronario Agudo

MuerteSúbita Infarto con Onda Q Angina Inestable / IAM NoQ

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Consecuencias de la Ruptura de una placa ateroesclerosa Angina Inestable Infarto No Q
Espasmo Agregado

Dolor en Reposo Microinfarto (CK-MB, Trop + sin onda Q en ECG)
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Circulation 1998;17:1195-1206

Caminos que puede seguir una Placa “Rota”

1.- Obstrucción Parcial Dinámica: a)Angina Inestable b) Infarto No Q

3.- Estabilización con incremento de la Estenosis

2.- Obstrucción Total: Infarto Transmural o de onda Q

Circulation 1998;17:1195-1206
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Consecuencias de la Placa “Rota” en Síndromes Isquémicos Coronarios Agudos (1)
Taponamiento Microvascular Espasmo/Edema Microvascular Agregados Plaquetarios Placa “Activa”

EmbolismoArteria Epicárdica

Espasmo Agregado Obstrucción Intermitente

Microcirculación

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Consecuencias de la Placa “Rota” en Síndromes Isquémicos Coronarios Agudos (2)

Taponamiento Microvascular Espasmo/Edema Microvascular Agregados Plaquetarios

Microinfartos con elevación CK-MB o Troponinas Isquemia: Reposo o Cambio presentación angina; cambios ECGIsquemia y deterioro en flujo de sangre microcirculación MUERTE

Infarto Transmural

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Riesgo de Eventos Cardiovasculares en SCA

Tasa de % Muerte/Infarto Tasa de % Muerte/Infarto a 30 días a 6 meses a 30 días a 6 meses GUSTO-II GUSTO-II ESSENCE ESSENCE PRISM PLUS PRISM PLUS PURSUIT PURSUIT PARAGON PARAGON VANQWISH VANQWISH GUSTO IV GUSTO IV 9.5% 9.5% 7.7% 7.7%11.9% 11.9% 15.7% 15.7% 11.7% 11.7% 10.3% 10.3% 8.0% 8.0% 13.6% 13.6% 10.3% 10.3% 15.4% 15.4% 18.9% 18.9% 18.2% 18.2% 24.0% 24.0% 16.4% 16.4%

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Causas de Angina Inestable
Trombosis Fibrinógeno Fibrinopéptido Obstrucción Mecánica

Troponinas CPK-MB Mioglobina Péptido

Obstrucción Dinámica Inflamación/ Infección

MVO2

PCR IL-6, IL-18,Amiloide A, ICAM-1, VCAM-1 www.reeme.arizona.edu

Braunwald. Circ 1998;98:2219-22 ICG

ICG

El Reconocimiento de Ruptura de Placa
Proceso Trombótico

Oportunidad única para controlar la enfermedad coronaria activa antes de que desarrolle daño miocárdico IRREVERSIBLE!!
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ICG

Nueva Nomenclatura-Definición: Síndromes Isquémicos Coronarios Agudos (SICA)

Sinelevación del ST
Enzimas Cardíacas (CK-MB, Troponinas) (-) 1) Angina Inestable 2) SICA SESST (+) 1) IAM Sin Onda Q 2) Infarto No Transmural o Subendocárdico 3) IAM SESST

Con elevación del ST
Enzimas Cardíacas (CK-MB, Troponinas) (+) 1) IAM con onda Q 2) Infarto Transmural 3) IAM CESST
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“Si yo llegara a urgencias con Angina de Pecho”

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