Angina

Angina Inestable.
DEFINICIÓN:
ciosa) Los linfocitos t generan INF gamma, lo que disminuiría la Angina que haya comenzado recientemente (en los últimos 3 meses), en sujetos previamente asintomáticos , o que haya variado en cuanto a su frecuencia, modalidad de presentación, o agravado su cuadro anginoso estable previo. se encuadra dentro de este síndrome : Produciéndose entonces exposición de loscomponentes de la toda angina que no es estable. De reposo o a mínimos esfuerzos. Prolongados. 2) ACTIVACIÓN PLAQUETARIA. placa a la corriente sanguínea con la consiguiente: a) adhesión y agregación plaquetaria,b) trombosis coronaria y c) vasoespasmo. producción de músculo liso y aumentaria la de colágeno. Los mastocitos producen metaloproteinasas, con la consecuente destrucción de la capafibrosa lo que llevaría a la ruptura de la placa (hombro).

FISIOPATOLOGÍA.

Es consecuencia de la lesión de la placa, con exposición de factores endoteliales y la consecuente adhesión plaquetaria( Ib-vw;Ia IIa- colágeno subendotelial )

Cuando se encara este tópico es necesario mencionar que la fisiopatología de la angina inestable es la misma de los otros síndromes coronarios agudos entre loscuales se encuentran el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita. La angina inestable es la expresión clínica del disbalance circulatorio miocárdico desencadenado por la reducción aguda de la luz coronaria, provocada por la formación de un trombo, generalmente no oclusivo, sobre una placa ateromatosa inestable. Se postulan diferentes mecanismos fisiopatológicos que generalmente interactuansimultáneamente 1) ACCIDENTE DE PLACA. 2) ACTIVACIÓN PLAQUETARIA. 3) VASOESPASMO. 4) TROMBOSIS INTRACORONARIA. 5) AUMENTO DEL CONSUMO DE OXIGENO. 6) INFLAMACIÓN.

Las plaquetas expresan integrinas . La agregación plaquetaria se produce por 3 vias: _ Ac araquidonico/ cox/ tx 2 . _ ADP. _colágeno- trombina * Trombina : fibrina: trombo rojo.

3) ESPASMO CORONARIO:

*Constricción activa inadecuadade un segmento de la arteria coronaria que determina la oclusión subtotal. Angina de Prinzmetal. Puede reproducirse ( ach, dopa, Na, alcalosis) Se produce a nivel de la placa por dis-

1) ACCIDENTE DE PLACA

Puede ocurrir en cualquier momento de la enfermedad. Es un daño o lesión que se produce a nivel del endotelio. Su causa es desconocida ( reológica, psicológica , tóxica, infec-

minuciónde la acción de NO. Se observa supradesnivel del ST en ECG.

prolongado. 4) TROMBOSIS INTRACORONARIA. CCG. Trombo blanco. Aumento del inhibidor del plasminogeno I “ Trombosis dinámico” Son ejemplos Apiam, angina refractaria. Clasificación de Bertolasi: ANGINA DE RECIENTE COMIENZO: Es aquella cuyo tiempo de evolución es inferior a 3 meses. ANGINA PROGRESIVA: Es el agravamiento de una anginaestable previa, expresado por un incremento en la intensidad o la frecuencia o el requerimiento de un estímulo desencadenante menor. ANGINA POST INFARTO: Es la que se produce dentro del 1° 5) AUMENTO CONSUMO DE O2. En ACE. CLASIFICACIÓN DE BRAUNWALD Reproducible al aumentar el doble producto con estimulación auricular. ECG: infradesnivel ST. Según la gravedad del cuadro clínico: 2)Angina grave dereciente comienzo o progresiva sin dolor de reposo. 3)Angina de reposo en el último mes 6) INFLAMACIÓN. Evidencias histológicas: células inflamatorias en adventicia. libros virtuales intramed Evidencias hematológicas: presencia en torrente sanguíneo de monocitos , linfocitos y macrófagos activados. Se activarían por un trauma hidráulico posestenótico Evidencias humorales: aumenta la IL-6, que seria laresponsable del aumento de reactantes de fase aguda , como PCR y la proteina amiloide A. Se postula a la PCR como un predictor pronóstico a corto plazo. Según las circunstancias de aparición: I.se produce en presencia de condiciones extracardiacas que intensifican la isquemia miocárdica (AI secundaria). II.Se produce en ausencia de condiciones extracardíacas ( AI primaria) III.Se produce en las...