ANGINAS ESPEC FICAS

La angina aguda puede definirse como una inflamación aguda, habitualmente de origen infeccioso, viral o bacteriano, de las formaciones linfoides de la orofaringe y principalmente de las amígdalas palatinas. Las anginas son la expresión faríngea de numerosas infecciones virales o bacterianas. La clasificación más utilizada de las anginas tiene en cuenta el aspecto de la orofaringe en el examenclínico pero no la etiología puesto que una misma forma clínica puede deberse a diferentes virus o bacterias. Sin embargo, para que la exposición sea clara, se va a utilizar dicha clasificación, que distingue:
Anginas Inespecìficas o Banales: 90%
- A. Rojas o eritematosas (virales)
- A. Blancas o eritematopultàceas (bacterianas)
Anginas Especìficas: 10%-20%
- Vesiculosas (ulcerosassuperf.)
- Diftèricas (memb. Ò Pseudomembranosa)
- Vincent (ulcerosa profunda)
- Escarlatina
Anginas Hemopàticas:
- Mononucleosis infecciosa

1. MEMBRANOSAS O PSEUDOMEMBRANOSAS:
En el examen faríngeo se observa un exudado fibrinoso que forma un recubrimiento blanco grisáceo, coherente, espeso y adherente, que recubre las amígdalas y puede extenderse a los pilares, a la úvula o alresto de la pared faríngea. Se debe pensar en 2 patologías: DIFTERIA Y MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

DIFTERIA: es una enfermedad infecciosa aguda epidémica, debido a la exotoxina proteica producida por Corynebacterium diphtheriae .
Epidemiología: Desde la introducción de las vacunas contra la difteria, primero las monovalentes y más tarde las combinadas con el toxoide tetánico y con la vacunaantipertusis, la epidemiología de la difteria se ha modificado de forma espectacular. En la actualidad esta infección está prácticamente erradicada de los países industrializados y sólo supone un problema importante en los países en vías de desarrollo.La frecuencia de la misma ha disminuido rápidamente en los últimos cuarenta años como resultado de la vacunación. Hoy en los EEUU solo 200-300 casosusualmente en personas no inmunizadas.
Transmisión: Se transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos, garganta, piel, ojos o cualquier otro tipo de secreción de las personas infectadas. Incubación: 3-5 días.
Germen: bacilo pleomorfico aeróbico gram positivo. Corynebacterium diphtheriae . Bacilo de Klebs LÖffer
Fisiopatología: Se trata de una exotoxina de tipo A/B. La subunidad B esreconocida por receptores de membrana, lo que provoca que la subunidad A entre en la célula mediante proteólisis, luego la toxina B es exocitada. La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. PIOGENEA. Sólo las cepas toxigénicas producen esta potente exotoxina-AB, propiedad que resulta de la conversión lisogénica al quedar la bacteria infectada por un virus bacteriófago. Estatoxina proteica (dosis letal >0,1 µg/kg) se produce en el lugar de la infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar la sintomatología clínica de la difteria, provocando lesiones en las vías respiratorias, la orofaringe, el miocardio (miocarditis que en ocasiones precede a una insuficiencia cardíaca mortal), el sistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibrasmotoras provocando parálisis) y los riñones. Gracias a esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir los sintomas sistémicos de la enfermedad.
Sintomatología: discretos pródromos, temperatura 38º,nunca superior a 39º. Moderada disfagia, amígdalas enrojecidas y tumefactas con seudomembranas blaquecinas o grisáceas, compactas, que confluyen y sobrepasan los limites amigdalinos(pilares del velo, paladar blando)incluso laringe, comprometiendo la via aérea superior. Se adhieren firmemente al tejido subyacente, difíciles de desprender, dejando una superficie sangrante. Ganglios linfáticos palpables y dolorosos subangulomaxilares sensibles y coriza mucopurulenta a menudo unilateral. Aumento de volumen en cuello conocido como ¨cuello de toro¨
Al principio no suelen existir...