Angiotensina II 2702

Glándula de origen
Estructura química
Síntesis, almacenamiento y secreción
Tipo de comunicación y secreción: Nerviosa, endocrina, paracrina, autocrina, neuroendocrina
Tejido de destino
Acción: metabolismo, crecimiento, desarrollo, equilibrio hidroeléctrico, reproducción, comportamiento
Mecanismo de acción: receptores hormonales, mecanismo de segundo mensajero, señalización intracelularConcentración en sangre: tasa de secreción hormonal, transporte hormonal, tasa de eliminación hormonal.

Angiotensina II

Tipo de comunicación y secreción
La Angiotensina II actúa como una hormona endocrina, paracrina e intracrina
Endocrino: SRA
Paracrino: Ovarios (factor angiogénico)

Funciones:
-Ayudar a regular la presión arterial
- Vasoconstrictora
- Estimula los centros hipotalámicos para la sed
-Principal estimulador de la aldosterona
- Incrementa la absorción de Sodio
- Activa el sistema nervioso simpático
- Incrementar la contractibilidad cardiaca

Tres factores que estimulan la producción de angiotensina
- Disminución de la presión arterial
- Pérdida de volumen sanguíneo (puede producir disminución de la presión)
- Aumento de la osmolaridad (concentración de solutos en la sangre)Más factores
Si pierdo sangre pierdo más agua que solutos, por lo que va a aumentar la concentración
Cuando la osmolaridad cambia en más de un 1 a 2% se aumenta la producción de angiotensina II
Cuando el volumen sanguíneo disminuye más de un 5%
Cuando cae la presión arterial

Síntesis
Situación:
En una cirugía hay pérdida de sangre, lo que hace que disminuya la presión arterial lo que me va aaumentar la osmolaridad, el hipotálamo va a liberar hormona antidiurética y va a haber una vasoconstricción generalizada a nivel de las células yuxtaglomerulares
Las células yuxtaglomerulares van a liberar renina que va a actuar sobre el angiotensinógeno (segmentando el decapeptido angiotensina I del amino terminal del angiotensinógeno que es una sustancia hepática)
Tenemos ya la angiotensina I(decapeptido que circula aproximadamente media hora en sangre y que es poco vasoconstrictor pero lo es)
Durante esta media hora el pulmón libera ECA y también la aorta (endotelio de los grandes vasos)
Ya vamos a tener Angiotensina II (octapeptido) que circula aproximadamente de 2 a 3 minutos en sangre, la cual a producir vasoconstricción eferente, es decir, de una arteria al riñón y hace que se liberedesde la zona glomerular de la corteza suprarrenal Aldosterona, la cual actúa sobre una estructura del riñón llamada la mácula densa que retiene sodio, al retener sodio va a retener agua y al retener agua aumenta el volumen sanguíneo, aumenta el volumen de sangre que llega a la aurícula derecha, por lo que aumenta el volumen sistólico, y el volumen de sangre que sale por el volumen del ventrículoizquierdo, lo que va a aumentar el gasto cardiaco, y al aumentar el gasto cardiaco aumenta la presión arterial.

Datos
Ante la disminución de Na+ se incrementa la secreción de renina
La ECA es más bien inespecífica y desdobla unidades dipeptido de sustratos con diversas secuencias de aminoácidos
La angiotensina II es casi 40 veces más potente que la noradrenalina
Cuando se inyecta angiotensinaII, la presión aumenta en segundos, alcanza un máximo y vuelve a lo normal en minutos
El angiotensinógeno se sintetiza y secreta de manera continua en el hígado y su síntesis es estimulada por inflamación, insulina, estrógenos, glucotiroides, hormona tiroidea y angiotensina II
La determinación de la estructura como la angiotensina II se une a su receptor es aún un gran objetivo
Los incrementos delflujo de NaCl a través de la mácula densa inhiben la liberación de renina
La ECA inactiva la Bradiquinina circulante (vasodilatador natural)


Losartán: antagonista de los receptores de angiotensina II
Aliskireno: inhibidor directo de la renina
Captropilo: inhibidor de la ECA (Bradicinina)

Receptores
AT1: Vasoconstricción, liberación de aldosterona, filtración glomerular, proliferación...