Ansiedad

G. Masana

Revisión

Ortodoncia clínica 2000;3:1-8 Rev Psiquiatría Fac Med Barna 2001;28(6):384-391

Nuevas teorías sobre la fisiopatología del trastorno de angustia

Guillem Masana Instituto de Psiquiatría y Psicología Clinica Hospital Clínico Universitat de Barcelona

Resumen
A partir de estudios preclínicos con modelos animales ha sido posible la descripción detallada de loscircuitos cerebrales implicados en las respuestas de miedo condicionado. Recientes revisiones de la literatura han propuesto que la alteración de circuitos similares podría constituir la base de los trastornos de ansiedad que vemos en la clínica, y más específicamente, del trastorno de angustia (TA). Así, se ha sugerido que la corteza prefrontal medial, la región amígdala-hipocámpica (predominantementederecha) y sus diferentes proyecciones eferentes podrían encontrarse anormalmente sensibles en este trastorno. En esta revisión describiremos el papel de cada una de estas estructuras y las implicaciones de este modelo fisiopatológico en los futuros trabajos de investigación. Palabras clave: Trastornos de angustia. Fisiopatología. Redes naturales.

Summary
Preclinical studies with animal modelshave allowed a detailed description of the brain circuits involved in conditioned fear responses, the so-called ‘fear network’. Recent review articles have suggested that abnormalities in similar circuits could be involved in the pathophysiology of the anxiety disorders we commonly see in the clinic, and more specifically, of panic disorder (PD). In this way, the medial prefrontal cortex, theamygdalo-hippocampal region (mainly the right one) and its projections have been suggested to be abnormally sensitive in this disorder. In this revision we will describe the role of each one of these strucutres and we will comment on the implications of this pathophysiological model to future research.

Correspondencia: Guillem Masana Instituto de Psiquiatría y Psicología Clinica Hospital ClínicoUniversitat de Barcelona Villarroel, 170 08036 Barcelona

Key words: Panic disorders. Pathophysiology. Neurocircuitry.

Antecedentes
No cabe duda de que en muchas ocasiones la investigación en psiquiatría ha venido marcada por hechos más o menos azarosos. Así, el descubrimiento casual

del papel de la imipramina y los trabajos de Donald Klein (Klein, 1964) comprobando cómo este fármacoresultaba eficaz en el tratamiento de los pacientes que sufrían crisis de angustia de repetición pero no así en los que presentaban ansiedad generalizada, supuso el pistoletazo de salida para el estudio de los trastornos de ansiedad bajo la perspectiva biológica. Así, una vez la investigación sobre el funcionamiento del cerebro humano comenzó a sustituir los antiguos postulados psicoanalíticos (graciascomo decíamos al entusiasmo producido por le eficacia de los fármacos), la mayor parte de los esfuerzos realizados hasta mediados de los años ochenta se concentró no sólo en el estudio y desarrollo de nuevas medicaciones, cada vez más seguras, sino también en la farmacología ‘sináptica’, o estudio de neurotransmisores y receptores con sondas farmacológicas y modelos periféricos de neurona. A modode ejemplo, la eficacia de los ISRS ha generado un enorme interés en el papel de la serotonina en la patogenia de los trastornos de ansiedad y del estado de ánimo (sustituyendo, de alguna manera, investigaciones idénticas que previamente se habían centrado en el papel de la noradrenalina durante la etapa de los antidepresivos tricíclicos). A consecuencia de ello, y también del hecho de haber sidodescubiertas sustancias capaces de provocar crisis de angustia o “panicogénicas” (Pitts y McLure (1967) fueron los primeros en observar en 1967 que la administración de una infusión intravenosa de lactato sódico en estos pacientes inducía la aparición de una crisis de angustia idéntica a la que presentaban en la clínica, mientras que ello no sucedía en controles sanos), la investigación sobre...