Antagonistas H2

Química, mecanismos de acción y farmacodinamia: Los antagonistas del receptor H2 inhiben la producción de ácido por competencia reversible de la unión de histamina a los receptores H2 en la membranabasolateral de las células parietales. Los principales antagonistas del receptor H2 son cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Son menos potentes que los inhibidores de bomba de protón(suprimen 70% de secreción de ácido durante 24h). Inhiben principalmente la secreción basal de ácido por lo que son efectivos en el tratamiento de la secreción nocturna de ácido, ayudando a lacicatrización de úlcera duodenal. Ranitidina y nizatidina estimulan también motilidad GI.

Cimetidina inhibe CYP (CYP2C9 y CYP2D6) y por consiguiente aumenta concentraciones de medicamentos sustratos de estasenzimas. Los otros fármacos son más seguros. Los 4 antagonistas del receptor H2 pueden ser administrados por vía oral prescritos o no. Cimetidina, ranitidina y famotidina pueden ser intravenosos(intermitente o venoclisis continua)

Farmacocinética: rápida absorción por vía oral. Concentración sérica máxima en transcurso de 1 a 3 h. Absorción estimulada por alimento, disminuida por antiácidos(sin importancia clínica). Valores máximos por vía intravenosa:
Cimetidina, 4 a 5 horas.
Ranitidina, 6 a 8 horas.
Famotidina, 10 a 12 horas.
Sólo pequeño porcentaje se une a proteínas. <10 acasi 35% metabolismo hepático. Excreción renal (filtración y secreción tubular renal). Hemodiálisis y diálisis peritoneal no depuran suficiente fármaco.

Reacciones adversas e interaccionesfarmacológicas: <3% de efectos adversos. Acciones secundarias suelen ser menores: diarrea, cefalea, somnolencia, fatiga, dolor muscular y estreñimiento. Menos comunes las que afectan el SNC: confusión,delirio, alucinaciones, lenguaje farfullante y dolores de cabeza, que ocurren generalmente por administración intravenosa o personas de avanzada edad.

Cimetidina (de raro empleo) en dosis altas...