Antes De Partir
Concepto
La diabetes mellitus es un trastorno metabólico (de la glucosa) por una falla en la función del páncreas, exocrina y endocrina, que produce la falta total o parcial de insulina, dándose una resistencia a esta hormona. El signo indicador es la hiperglucemia.
Clasificación
Según sus factores causales
• Diabetes tipo 1
• Diabetes tipo 2
• Diabetesgestacional
• Diabetes secundaria
Dbt tipo 1: no hay producción de insulina por parte de las células B del páncreas. Sí hay un aumento en la producción de glucosa que lleva a la hiperglicemia, la glucosa no se almacena, permanece en la circulación, el riñón no reabsorbe todo lo filtrado y llave a una glucosuria.
Al perderse glucosa también se pierde líquido y electrolitos ( poliuria ),falla el metabolismo de grasas y proteínas ( perdida de peso), almacena menos calorías polifagia y también polidipsia.
Cetoacidosis diabética: por degradación de grasas en cuerpos ce tónicos que altera el estado acido base.
Dbt tipo 2: se destacan dos problemas.
1- la resistencia insulínica que es la disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina que puede causar disminución en lafunción de captar glucosa. Para superarla se debe aumentar la insulina secretada.
2- Alteración de la secreción de insulina, hay suficiente insulina para evitar la degradación de los lípidos y la producción de cuerpos ce tónicos, no hay cetoacidosis diabética.
Dbt gestacional: comienza en el embarazo entre el 2º y 3º trimestre de gestación debido a la secreción de lactógeno placentarioesto predispone a la aparición de complicaciones en el feto. Tratamiento es la dieta e insulina. Después del parto se normaliza, en otras mujeres se desarrolla Dbt t 2.
Dbt secundaria: cuando es una complicación de otra patología entre ellas tumores, fármacos esteroides o estrógenos, traumatismos abdominales, etc.
Complicaciones agudas
Son resultado de desequilibrio en el régimen terapéutico.Hipoglucemia: cuando los valores son inferiores a 70 MG/Dl. Esto es debido al exceso en la administración de insulina, exceso de ejercicios y disminución en la ingesta.
Manifestación clínica
• Al estimularse el sistema adrenérgico el sujeto puede tener palpitaciones, taquicardia, sudoración, ansiedad.
• Al afectarse el sistema nervioso central ocurre confusión, visión borrosa,alteración de la conciencia, entumecimiento de labios y lengua lo más grave convulsiones, letargia, perdida de conciencia y coma.
Hiperglucemia: es el aumento de glucosa en sangre por encima de 110 MG/Dl.
Manifestación clínica
• Poliuria, mayor flujo urinario debido a que cuando se excreta el exceso de glucosa por la orina también hay perdida excesiva de líquidos y electrolitos.
•Polidipsia, sed excesiva.
• Polifagia, mayor apetito debido a que los pacientes almacenan menos calorías.
• Perdida de peso, debido a que la deficiencia de insulina altera el metabolismo de proteínas y grasas.
Complicaciones crónicas
Aparecen 10 y 15 años después del inicio de la enfermedad. Surgen lesiones de grandes y pequeños vasos es decir macroangiopatías y microangiopatías.Macroangiopatías: de tipo ateroesclerotico asociadas al proceso de envejecimiento. La lesión u oclusión de los vasos pueden provocar IAM, ACV, gangrena.
Microangiopatías: la membrana intima de los vasos tiene glicoproteínas que incorpora azucares sin depender de la insulina pero cuando la glicemia permanece alta por largos periodos, las glicoproteínas se unen a carbohidratos produciendoglicosilacion no enzimática que origina un engrosamiento de la pared de la membrana y un aumento de la permeabilidad.
Principales complicaciones
• Retinopatías, alteraciones progresivas en la visión.
• Nefropatías, afectando la pelvis, los túbulos renales y el glomérulo. Evoluciona de proteinuria a insuficiencia renal crónica.
• Neuropatías, con disminución o falta de sensibilidad o...
Regístrate para leer el documento completo.