Antiacidos
Páginas: 9 (2034 palabras)
Publicado: 9 de octubre de 2010
SECRECION ACIDA GASTRICA
La capacidad de la mucosa para resistir la agresión se debe a un complejo sistema de defensa, en el que intervienen la secreción de moco y bicarbonato, una rápida regeneración epitelial, la micro circulación mucosa y el sistema inmunitario. Alteraciones en el equilibrio entre los factores irritantes y los factores defensivos constituyen la causa principal de apariciónde lesiones en la mucosa.
FISIOLOGIA DE LA SECRECION ACIDA GASTRICA
La secreción acida gástrica producida por la célula parietal del estomago es regulada a través de mecanismos neurocrinos, endocrinos y paracrinos. El principal mediador neurocrino es la acetilcolina.
La liberación de gastrina al torrente circulatorio a partir de las células G del antro pilórico constituye el principalmecanismo endocrino. La gastrina, liberada en respuesta a estímulos como la comida y la distensión gástrica, actual principalmente sobre receptores de gastrina-colecistocinina B (CCK-B) localizados en la célula parietal. La histamina localizada en las células tipo enterocromafín, próximas a la célula parietal, tiene una participación esencial en el proceso de secreción; tras su liberación paracrinaen respuesta a diversos estímulos, entre ellos la gastrina y la acetilcolina, actúa sobre receptores H2, localizados en la membrana basolateteral de la célula parietal.
La activación de receptores H2 por la histamina, estimula la adenilciclasa y como consecuencia, aumenta los niveles de AMPc. En ambos casos se produce la activación de la bomba H/K-ATPasa, también denominada bomba de protones,localizada en la membrana apical de la célula parietal, necesaria para la secreción de protones al exterior de la célula. La bomba de protones está constituida por 2 subunidades: la subunidad A o catalítica de gran tamaño y la subunidad B de menor tamaño, siendo necesario el ensamble de las 2 para su activación.
La secreción acida gástrica es regulada de forma negativa gracias a la liberación demedidores como la somatostatina y las prostaglandinas.
MODULACON FARMACOLOGICA DE LA SECRECION ACIDA
Las posibilidades de actuación farmacológica se basan en:
a. Inhibir la secreción ácida procedente de la célula parietal con el uso de agentes antisecretores.
b. Neutralizar el acido una vez secretado a la luz gástrica, con agentes antiácidos.
c. Proteger la mucosa frente ala acción lesiva del ácido, con el uso de los protectores de la mucosa
ANTISECRETORES
Grupos farmacológicos con la capacidad de disminuir la secreción de los hidrogeniones por parte de la célula parietal. Esta disminución se consigue a través de:
a. La inhibición de la bomba de protones, localizada en la membrana apical de la célula, gracias a un grupo de compuestos conocidos comoinhibidores de la bomba de protones.
b. El bloqueo de los receptores de la membrana basolateral cuya activación promueve la secreción.
Dentro de este grupo se destaca los antagonistas de receptores H2 de histamina, aunque también se consideran los antagonistas muscarínicos y los antagonistas del receptor de la gastrina.
En este grupo se destacan: el omeprazol, el lansoprazol y elpantoprazol, que en conjunto constituyen la primera generación de inhibidores de la bomba de protones. Además se han comercializado otros medicamentos como el rabeprazol y el esomeprazol, considerados inhibidores de segunda generación.
MECANISMO DE ACCION
A pesar de tener una semivida de eliminación plasmática corta, estos fármacos ejercen una acción farmacológica persistente, debido a que se unen deforma irreversible a la enzima, por lo que se requiere la síntesis de nueva enzima para el restablecimiento de la secreción gástrica.
ACCIONES FARMACOLOGICAS
Inhiben de forma dosis-dependiente la secreción acida gástrica basal y la inducida por cualquier clase de estimulo, incluida la comida. Disminuyen el volumen de secreción de pepsinógeno y debido al incremento de ph que inducen,...
La capacidad de la mucosa para resistir la agresión se debe a un complejo sistema de defensa, en el que intervienen la secreción de moco y bicarbonato, una rápida regeneración epitelial, la micro circulación mucosa y el sistema inmunitario. Alteraciones en el equilibrio entre los factores irritantes y los factores defensivos constituyen la causa principal de apariciónde lesiones en la mucosa.
FISIOLOGIA DE LA SECRECION ACIDA GASTRICA
La secreción acida gástrica producida por la célula parietal del estomago es regulada a través de mecanismos neurocrinos, endocrinos y paracrinos. El principal mediador neurocrino es la acetilcolina.
La liberación de gastrina al torrente circulatorio a partir de las células G del antro pilórico constituye el principalmecanismo endocrino. La gastrina, liberada en respuesta a estímulos como la comida y la distensión gástrica, actual principalmente sobre receptores de gastrina-colecistocinina B (CCK-B) localizados en la célula parietal. La histamina localizada en las células tipo enterocromafín, próximas a la célula parietal, tiene una participación esencial en el proceso de secreción; tras su liberación paracrinaen respuesta a diversos estímulos, entre ellos la gastrina y la acetilcolina, actúa sobre receptores H2, localizados en la membrana basolateteral de la célula parietal.
La activación de receptores H2 por la histamina, estimula la adenilciclasa y como consecuencia, aumenta los niveles de AMPc. En ambos casos se produce la activación de la bomba H/K-ATPasa, también denominada bomba de protones,localizada en la membrana apical de la célula parietal, necesaria para la secreción de protones al exterior de la célula. La bomba de protones está constituida por 2 subunidades: la subunidad A o catalítica de gran tamaño y la subunidad B de menor tamaño, siendo necesario el ensamble de las 2 para su activación.
La secreción acida gástrica es regulada de forma negativa gracias a la liberación demedidores como la somatostatina y las prostaglandinas.
MODULACON FARMACOLOGICA DE LA SECRECION ACIDA
Las posibilidades de actuación farmacológica se basan en:
a. Inhibir la secreción ácida procedente de la célula parietal con el uso de agentes antisecretores.
b. Neutralizar el acido una vez secretado a la luz gástrica, con agentes antiácidos.
c. Proteger la mucosa frente ala acción lesiva del ácido, con el uso de los protectores de la mucosa
ANTISECRETORES
Grupos farmacológicos con la capacidad de disminuir la secreción de los hidrogeniones por parte de la célula parietal. Esta disminución se consigue a través de:
a. La inhibición de la bomba de protones, localizada en la membrana apical de la célula, gracias a un grupo de compuestos conocidos comoinhibidores de la bomba de protones.
b. El bloqueo de los receptores de la membrana basolateral cuya activación promueve la secreción.
Dentro de este grupo se destaca los antagonistas de receptores H2 de histamina, aunque también se consideran los antagonistas muscarínicos y los antagonistas del receptor de la gastrina.
En este grupo se destacan: el omeprazol, el lansoprazol y elpantoprazol, que en conjunto constituyen la primera generación de inhibidores de la bomba de protones. Además se han comercializado otros medicamentos como el rabeprazol y el esomeprazol, considerados inhibidores de segunda generación.
MECANISMO DE ACCION
A pesar de tener una semivida de eliminación plasmática corta, estos fármacos ejercen una acción farmacológica persistente, debido a que se unen deforma irreversible a la enzima, por lo que se requiere la síntesis de nueva enzima para el restablecimiento de la secreción gástrica.
ACCIONES FARMACOLOGICAS
Inhiben de forma dosis-dependiente la secreción acida gástrica basal y la inducida por cualquier clase de estimulo, incluida la comida. Disminuyen el volumen de secreción de pepsinógeno y debido al incremento de ph que inducen,...
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