ANTIAGREGANTES

Seminario Nº02: ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
Curso: MORFOFISIOLOGIA I
LINFOHEMATOPOYETICO I

LOS TRES PASOS DE LA AGREGACION
PLAQUETARIA

Lesión vaso
Sanguíneo

Adhesión

Agregación

La adhesion de las plaquetas al subendotelio vascular está favorecida por el factor
de von Willebran, el cual forma un puente entre las fibrinas de colágeno en las
paredes de los vasos y los receptores de lasglicoproteinas plaquetarias Ib/IX
(GpIbIX). De manera similar , la agregación plaquetaria está mediada por el
fibrinógeno el cual se une a las plaquetas por medio de los receptores de los
receptores plaquetarios del complejo glicoproteina IIb y IIIa (GpIIb-IIIa).
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Inicialmente se produce la ADHESION, al interactuar las plaquetas con superficies
no plaquetarias como el subendotelio vascular.Esto se sigue de la ACTIVACION
Y SECRECIÓN plaquetarias. Finalmente las plaquetas activadas se adhieren.
PDGF: factor de crecimiento derivado de la plaqueta.
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1) Adhesión plaquetaria
Comienza con una
interacción de un ligando
que puede ser colágeno,
trombina y/o ADP a un
receptor específico de la
membrana plaquetaria como
Ia, Ib y/o IIb IIIa antes
mencionado.
Aquí
se
produce
la
adhesiónplaquetaria primaria. Esto
promueve la activación
plaquetaria.

2)ACTIVACIÓN
PLAQUETARIA
Su efecto final es producir la
liberación
del
contenido
granular, formación del tapón
y agregación plaquetaria en
forma amplificada.
Para la descarga del contenido
granular
debe
registrarse
previamente un aumento de los
niveles de Ca++ intracelular
dado por la liberación del
mismo del sistema tubular y
traído deafuera de la célula.
Este Ca++, estimula el sistema
contráctil plaquetario. El Ca++
intracelular es

AGREGACIÓN
PLAQUETARIA
La agregación plaquetaria se
logra finalmente por las
siguientes 3 vías

1) Vía del ADP, que puede
venir tanto de las mismas
plaquetas como de otra
fuente. Recordemos que el
ADP se une al receptor IIb
IIIa de las plaquetas.
2) Vía
del
Ácido
Araquidónico, que también
puede serplaquetario o
extraplaquetario.
3) Vía del Factor Activador
de Plaquetas (PAF), que
proviene tanto de plaquetas
como de neutrófilos y
macrófagos.

VÍAS PRINCIPALES QUE PERMITEN LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA

Las enfermedades cardiovasculares son la

primera causa de morbilidad y mortalidad en
todo el mundo, especialmente en las
sociedades más desarrolladas económicamente.
 Sus principalesmanifestaciones son:
el síndrome coronario agudo
 la enfermedad cerebrovascular 
 la afectación de las arterias periféricas de
brazos o
piernas.


La agregación plaquetaria juega un papel muy

importante en la patogenia de numerosos
sindromes cardiovasculares, entre los que se
destaca la arterioesclerosis.

Numerosos

estudios
demuestran
que la
antiagregacion plaquetaria, especialmente con
AAS(acido acetil-salicilio) es esencial en la
prevención de complicaciones cardiovasculares
en
pacientes
con
elevado
riesgo
tromboembolico.

Obviamente

el AAS no esta exento de
problemas, entre los que destacan los efectos
secundarios del mismo, su eficacia limitada en
algunos casos clínicos y la existencia de cierta
resistencia a su efecto en algunos pacientes.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Losantiagregantes plaquetarios son fármacos

que actúan sobre la capacidad de agregación de
las plaquetas, mecanismo fisiológico normal de
las mismas para la formación del tapón
hemostático. Esta acción sobre la agregación,
que se expresa por una inhibición de la misma,
se utiliza como un recurso terapéutico de
naturaleza antitrombótica en las enfermedades
vasculares arteriales.

No obstante, uno delos mayores problemas en

el uso clínico de estos agentes es la distinción
entre
la
eficacia
antitrombótica
y
la
interferencia con el mecanismo hemostático
fisiológico plaquetar.

La utilización de antiagregantes plaquetarios

se ha demostrado como una importante
medida de prevención primaria, es decir antes
de que se haya producido la trombosis, y
aplicable a las personas con riesgo moderado
o...