antiarritmico

ANTIARRÍTMICO
Los antiarrítmicos disponibles suprimen arritmias por bloqueo del flujo a travez de canales de iones de específicos o alteración de la función autónoma.
Las células cardiacas se despolarizan y repolarizan a fin de formar potenciales de acción cardiacos alrededor de 70 veces por minuto. La forma y duración de cada potencial de acción dependen de la actividad de complejosproteínicos de canales de iones en las membranas de células individuales y ya se identificaron los genes que codifican la mayor parte de esas proteínas. En consecuencia, cada latido cardiaco resulta de la conducta electrofisiológica altamente integrada de múltiples proteínas en numerosas células cardiacas.
Puede alterarse la función del canal de iones por isquemia aguda, estimulación simpática ocicatrización miocárdica y originar anormalidades del ritmo cardiaco, o arritmias.
Ésta posee dos objetivos: terminación de la arritmia activa o prevención de una arritmia. Por desgracia no solo ayudan a controlar arritmias, sino que también las causan.

Principios de electrofisiología cardiaca
El flujo de iones cargados a través de las membranas celulares da como resultado corrientes iónicas queconforman los potenciales de acción cardiacos.
La mayoría de los antiarrítmicos afecta mas de una corriente de ion, y muchos provocan efectos auxiliares como modificación de la contractilidad cardiacao de la función del sistema nervioso autónomo.
Célula cardiaca en reposo: una membrana permeable a Ƙ⁺
La célula cardiaca normal en reposo conserva un potencial transmembrana de casi 80 a 90 mV,negativo en el exterior; este gradiente se establece por medio de bombas, en especial la de Na⁺ , Ƙ⁺‐trifosfatasa de adenosina y cargas aniónicas fijas dentro de las células. Hay un gradiente tanto eléctrico como de concentración que movería iones Na⁺ hacia células en reposo. Sin embargo, los canales de Na⁺ , que permiten que el Na⁺ se mueva a lo largo de este gradiente, están cerrados ante potencialestransmembrana negativos, de modo que el Na⁺ no entra en las células cardiacas normales en reposo.
La abertura de los canales de Na⁺ inicia el potencial de acción.
sin una célula auricular o ventricular en reposo queda despolarizada por arriba de un potencial umbral, las proteínas de los canales de Na⁺ cambian de conformación desde un estado “cerrado” (en reposo) hacia un estado “conductor”(abierto); esto permite que entren hasta 10⁷ iones Na⁺ por segundo a cada célula.
En realidad, un defecto de la región estructural de la proteína de los canales de Na⁺ , que ha sido relacionada en el control de la inactivación de los canales, es la causa de una forma del síndrome de QT largo congénito, enfermedad relacionada con la repolarizacion anormal prolongada y arritmias graves.Comportamientos de potencial de acción que difieren entre células cardiacas.
Las células auriculares muestran potenciales de acción muy breves, quizá porque la corriente transitoria del Ƙ⁺ hacia afuera es mas grande, y hay una corriente del Ƙ⁺ repolarizante adicional, activada por el neurotransmisor acetilcolina. Como resultado, la estimulación vagal acorta los potenciales de acción auriculares.
Conservaciónde la homeostasia intracelular
Con cada potencial de acción, el interior de la celula gana iones sodio y pierde iones potasio. En casi todas las células se activa un mecanismo de intercambio, o bomba, de Na⁺‐Ƙ⁺ , que requiere ATP para conservar la homeostasia intracelular.
Propagación de impulso y el electrocardiograma
Los impulsos cardiacos normales se originan en el nódulo sinusal. Lapropagación de impulsos en el corazón depende de dos factores: la magnitud de la corriente despolarizante (por lo general corriente del Na⁺), y la geometría de las conexiones eléctricas entre una célula y otra. Las células cardiacas son largas y delgadas, y están bien acopladas por medio de proteínas de unión especializadas en sus extremos, en tanto que las laterales (transversales) son mas escasas....