Antiarritmicos clase iv

Fármacos de clase IV

Verapilo y Diltiazem: El bloqueo del canal de calcio retarda la conducción en el nódulo AV y aumenta el periodo refractario del tejido nodal. A causa de la selectividad vascular, los compuestos dihidropiridínicos no tienen efectos electrofisiológicos significativos. Las no dihidropiridinas verapamilo y diltiazem son similares en sus características electrofisiológicas.Retrasan la tasa de respuesta ventricular en las arritmias auriculares, sobre todo en la fibrilación auricular. Asimismo, pueden terminar o prevenir las arritmias por reentrada, en las que el circuito implica el nódulo AV. Para la terminación de las taquicardias de la unión, el verapamilo ha sido reemplazado ahora en gran parte por la adenosina.

Uso escaso en taquicardia ventricular: unas pocasformas inusuales de taquicardia ventricular responden al verapamilo o al diltiazem. En la taquicardia ventricular idiopática del tracto de salida del ventrículo derecho, el verapamilo se elige después del bloqueo (. Las taquicardias fasciculares responden a menudo a verapamilo, y las torsades de pointes pueden terminar después del tratamiento con verapamilo. En el resto de las arritmiasventriculares, dichos fármacos están contraindicados debido a sus efectos hemodinámicas y a su ineficacia. El verapamilo no se debe administrar por vía intravenosa a pacientes que han recibido hace poco bloqueo ( intravenoso u oral. Puede aparecer disociación electromecánica grave e irreversible.

Magnesio intravenoso: El magnesio intravenoso bloquea débilmente el canal de calcio e inhibe los canales desodio y de potasio. La importancia relativa de estos mecanismos se ignora. Puede ser el fármaco de elección en las torsades de pointes. Posee un uso adicional en la fibrilación ventricular refractaria, ahora probablemente reemplazado por la amiodarona intravenosa.

ADENOSINA: La adenosina tiene múltiples efectos celulares, incluida la apertura de la corriente rectificadora de potasio sensible aadenosina, con inhibición del seno y sobre todo del nódulo AV. Ahora es el agente de primera línea para terminar las taquicardias supraventriculares paroxísticas de complejo estrecho. También se utiliza en el diagnóstico de la taquicardia de complejo ancho de origen desconocido.

Dosis: la adenosina se administra en forma de bolo intravenoso rápido inicial de 6mg, seguido de salino, para obtenerconcentraciones altas en el corazón. Si no actúa en el plazo de 1-2 minutos, puede repetirse un bolo de 12mg una vez. A las dosis apropiadas, el efecto antiarrítmico se produce cuando el fármaco alcanza el nódulo AV, por lo general en el plazo de 15-30 segundos. La dosis inicial necesita ser reducida a 3mg o menos en pacientes que toman verapamilo, diltiazem o ( bloqueantes o dipiridamol, o enancianos con riesgo de disfunción sinusal. Obsérvese la semivida extremadamente corta, de 10-30 segundos.

Indicaciones: La principal indicación es la TSV paroxística de complejo estrecho (en general reentradas nodales AV o reentrada AV, por ejemplo, en el síndrome de WPW o en pacientes con una vía accesoria oculta). En la mayoría de los casos la adenosina no tiene ningún efecto clínico útil en elmiocardio auricular, pero puede desenmascarar una actividad auricular oculta cuando el flúter o la taquicardia auricular no son evidentes en el electrocardiograma de superficie. En la taquicardia de complejo ancho de origen incierto, la adenosina puede ayudar en su tratamiento distinguiendo entre TV o TSV (con conducción aberrante). En el último caso, es probable que la adenosina detenga lataquicardia, mientras que en el caso de la TV es poco probable que haya algún efecto hemodinámico adverso significativo, y la taquicardia continúa. Puede ser provechosa sobre todo en la TV con conducción retrógrada para bloquear la onda P y demostrar el diagnóstico. Se trata, por tanto, de un agente combinado terapéutico - diagnóstico. La adenosina resulta de vez en cuando eficaz en formar raras de TV...