Antiarritmicos

Fármacos Antiarrítmicos 2011

Antiarrítmicos
Karina Mendoza Bibriesca Las células cardíacas se despolarizan y repolarizan a fin de formar potenciales de acción cardíacos alrededor de 70 veces por minuto. Cada latido cardíaco resulta de la conducta electrofisiológica altamente integrada de múltiples proteínas en numerosas células cardíacas. Elementos que se necesitan para la contraccióncardiaca • Fibra muscular • Impulso eléctrico • Proteínas contráctiles: actina, miosina, Tropomiosina, Troponina. • Iones: Na, Ca, K, Cl, Mg • Canales iónicos: Canales rápidos de Na Canales lentos de Ca Canales de K (IKr e IKs) La interacción de estos elementos genera un potencial de acción. Fases del potencial de acción • Fase 0: Fase de despolarización rápida, donde la entrada de iones de Na a travésde canales de Na hace cambiar el potencial de membrana de - 80 ó -90 a + 20 mV • Fase I: De repolarización temprana, por la entrada de iones de Ca por sus canales. • Fase II: Tiene forma de meseta, se produce por la salida lenta de iones K hacia el exterior por los canales IKs • Fase III: De repolarización rápida tardía por el paso facilitado de K por los canales IKr • Fase IV: De reposo

Puedealterarse la función del canal de iones y así originar anormalidades del ritmo cardíaco o arritmias por:   isquemia aguda estimulación simpática

Fármacos Antiarrítmicos 2011  cicatrización miocárdica

Los antiarrítmicos suprimen arritmias por bloqueo del flujo a través de canales de iones específicos o alteración de la función autónoma. La farmacoterapia antiarrítmica tiene como objetivola terminación de la arritmia activa o prevención de una arritmia. Sin embargo en tratamientos a largo plazo pueden causarlas.

MECANISMOS DE ARRITMIAS CARDIACAS
Cuando hay perturbaciones de la secuencia normal de inicio de impulsos y propagación de los mismos, sobreviene una arritmia. El fracaso del inicio de impulsos puede originar frecuencias cardíacas bajas (bradiarritmias), en tanto que elfracaso de los impulsos para propagarse de modo normal desde la aurícula hacia el ventrículo suscita pérdida de latidos o bloqueo cardíaco que, por lo general, manifiesta una anormalidad en el nodo AV o del sistema de His-Purkinje. Existiendo una modificación en el ritmo por una alteración en el sistema ritmicidad-conducción o ambos, como consecuencia de: 1. 2. 3. 4. 5. Ritmicidad anormal delmarcapasos Desplazamiento del marcapasos desde el nódulo sinusal a otra localización Bloqueos en diferentes puntos de la propagación de impulsos Vías anormales de transmisión de impulsos Generación espontánea de impulsos anormales

Estas alteraciones pueden ser originadas por fármacos o por una cardiopatía estructural, lo que necesitaría un marcapasos como tratamiento. Los ritmos rápidos,taquiarritmias, son problemas que se pueden tratar con antiarrítmicos. Se han identificado tres mecanismos subyacentes de importancia la automaticidad aumentada, automaticidad desencadenada y reentrada. Automaticidad aumentada La estimulación adrenérgica beta, hipopotasemia y la distensión mecánica de las células del músculo cardíaco incrementan la pendiente fase 4, lo que ocasiona una aceleración de lafrecuencia del marcapaso en algunos sitios. Además el comportamiento automático ocurre en sitios que carecen de actividad marcapaso espontánea. Cuando los impulsos se propagan desde una región de automaticidad aumentada para excitar el resto del corazón sobreviene la arritmia. Posdespolarizaciones y automaticidad desencadenada En algunas situaciones fisiopatológicas un potencial de acción cardiaconormal puede quedar interrumpido o bien ir seguido de una despolarización anormal. Si esta posdespolarización anormal alcanza un umbral puede a su vez dar lugar a activaciones secundarias que a continuación pueden propagarse y crear ritmos anormales. Estas activaciones secundarias anormales únicamente ocurren después de una actividad normal inicial o “desencadenante” de modo que se denominan...