antiarritmicos

ANTIARRITMICOS

Mecanismo de las arritmias
1. Perturbacion del inicio y propagación
2. Automaticidad aumentada
3. Postdespolarizacion temprana y tardia
4. Por reentrada anatómica y funcional.
1 PERTURBACION DEL INICIO Y PROPAGACIÓN
Nodo AV:Ca Nodo sinusal: K
Arritmia normal del impulso.
Celulas auriculares: Corrientes de Potasio estimulado por Ach ( Favorece entrada de K+).
2.AUTOMATICIDAD AUMENTADA.
Nodo SA, AV y HH (paroxismos).
Ocurre por:
1. Estimulación adrenérgica beta.
2. Hipocalemia.
3. Distension de las células del musculo cardiaco.
Incrementa la frecuencia del marcapaso al aumentar la pendiente de Fase 4.
Ach disminuye l la pendiente fase 4 disminye la frecuencia de marcapaso.
Falla cardiaca, IAM, tromboembolismo pulmonar (aumentan pendiente de fase4).
3.POST-DESPOLARIZACION TEMPRANA Y TARDIA.
tardia (sobrecarga de Calcio) DAD
Isquemia, estrés adrenérgico, Falla cardiaca, digitales.
Un potencial de acción normal va seguido de una posdespolarizacion tardia.
temprana. Ca y Na
Prolongacion del potencial de acción en fase 3
Hipocalemia
Farmcos que prolongacion de Potencial de acción (antiarritmicos)
Corrientes de entrada de Na+ y Ca++.4. REENTRADA
Anatomica
1. Ortodromica o antidromica (via accesoria)
2. Ablacion
3. Farmacos que prolongan el periodo refractario en el Nodo AV
Funcional.
1. Posterior a cicatriz (IAM)
2. Via lenta y rápida
CAUSAS DE LAS ARRITMIAS
Isquemia
1. Sobrecarga de calcio en fase 4
2. Cicatriz.
Estrés adrenérgico.
1. Sobrecarga de calcio EAD o DAD.
2. Incremento de la pendiente en fase 4.Hipocalemia
1. Corrientes de Na+ y Ca+ en fase 3.
2. Incremento de la pendiente en fase 4.
Distensión de la fibra.
1. Incremento de la pendiente en fase 4.
2. Sobrecarga de Ca+ en fase 4.
Medicamentos
1. Digoxina ( sobrecarga de calcio en fase 4).
2.
MECANISMOS DE ACCION DE LOS ANTIARRITMICO
Suprimir mecanismo iniciadores ( descarga espontanea del marcapaso o posdespolarizacion tempranay tardia)
1. Aumento del potencial diastólico máximo.
2. Disminucion de la pendiente en fase 4.
3. Aumentar el umbral para (Na+ y K+)
4. Incremento de la duración del potencial de acción.
Suprimir la reentrada.







CLASIFICACION DE VAUGHAN WILLIAMS PARA ANTIARRITMICOS
Clase I BLOQUEADORES DE CANALES DE SODIO
IA
Quinidina, Procainamida, Disopiramida
Efecto de bloqueo moderadosobre el canal de Sodio con deterioro dela conducción.
Repolarizacion prolongada.
IB
Efecto de Bloqueo mínimo sobre los canales de Sodio
Tendencia a la reducción de la repolarizacion.
Lidocaina, Mexiletina, Fenitoina
IC
Efecto de Bloqueo marcado sobre canales de Sodio con un deterioro significativo dela conducción. (QRS prolongado).
No hay efectos sobre la repolarizacion.
Flecainida,Propafenona, Moricizina
Clase II Antagonistas de B-Receptores
Automaticidad deprimida y respuesta lenta o disminuida de conducción celular
Deteriora la liberación de Calcio
No tiene efecto sobre la repolarización
Atenolol, Carvedilol, Acebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Esmolol, Metoprolol, Nadolol, PROPANOLOL, Timolol.
Clase III Bloqueadores de canales de potasio
Bloqueo del canal depotasio alarga refractariedad al retrasar la recuperación del potencial de membrana ( la repolarización toma mas tiempo se desmora).
La mayoría de los agentes no son puramente bloqueadores de potasio y tienen propiedades de otras clases.
Amiodarona, Azimilide, Bretilio, Dofetilida, Sotalol, Ibutilida.
Clase IV
IV A (Bloqueadores de canales de calcio)

Bloquea predominantemente la entrada de calciosolo en células de respuesta lenta (Células del nodo SA y AV).
No tiene efectos sobre la repolarización.
Verapamilo, Diltiazem.

IV B ( Agonistas del receptor de adenosina)

Estimulación del receptor de adenosina resulta en la apertura de los canales de potasio con efecto predominante de hiperpolarización; esto puede deprime la automaticidad en las células del nodo SA y la conducción en...