Antiarritmicos

FARMACOLOGIA BASICA DE LOS ANTIARRITMICOS
El objetivo del tratamiento es disminuir la actividad del marcapasos ectópico y modificar la conducción o el periodo refractario en los circuitos de reentrada para anular el movimiento circular.
Principales mecanismos:
-Bloqueo del conducto del sodio
-Bloqueo de los efectos del sistema simpático autónomo del corazón.
-Prolongación del periodorefractario eficaz
-Bloqueo de los conductos de calcio.
Disminuyen el automatismo de los marcapasos ectópicos.
Aminoran la conducción y excitabilidad y prolongan el periodo refractario.

ANTIARRITMICOS ESPECIFICOS:
Clase 1: bloqueo de los conductos de calcio.
Reflejan efectos en duración de potencial de acción.
1A: Prolongan APD y disocian del conducto con cinética intermedia.
1B: Acortan APDen algunos tejidos del corazón y disocian del conducto con cinética rápida.
1C: Efectos mínimos en APD y disocian del conducto con cinética lenta.

Clase 2: Simpaticolítico. Disminuyen actividad adrenérgica beta en el corazón.
Clase 3: Prolongación APD -> bloquean el componente rápido del flujo tardío de potasio con intervención del rectificador IkT.
Clase 4: Bloquean flujo de calcio encorazón, lentifica la conducción en regiones en que el impulso supra máximo de PA depende del calcio.

UN FARMACO PUEDE TENER VARIAS CLASES DE ACCIONES COMO LO INDICAN SUS EFECTOS EN LA MEMBRANA Y EN EL TRAZO ELECTROCARDIOGRAFICO.
FARMACOS QUE BLOQUEAN CONDUCTOS DE SODIO (CLASE 1).
Acción anestésica local bloquean conductos de sodio y aminoran el flujo de dicho ion.
PROCAINAMIDA (1A)
Efectosen el corazón, bloquea conductos de sodio, lentifica la dase de impulso de PA, lentifica conducción y prolonga duración de QRS en EKG.
Prolonga duración de PA, por el bloqueo inespecífico de conductos de K.
Menos eficaz que quinidina en supresión de actividad de marcapasos ectópico anormal.
Mas eficaz para el bloqueo de conductos de sodio en células despolarizadas.
Actúa deprimiendodirectamente los nodos SA y AV, que son antagonizadas por bloqueo vagal farmacoinducido.
Efectos extra cardiacos:
Propiedades de bloqueo ganglionar, lo que disminuye resistencia vascular periférica y puede originar hipotensión (+ intravenosa), terapéuticamente tiene efectos vasculares periféricos menores que quinidina, prolongación excesiva de PA, prolongación del intervalo QT , arritmias de variedadtaquicardia ventricular polimorfa y sincope, lenificación excesiva de la conducción y desencadenamiento de arritmias.
ADMINISTRACION PROLONGADA -> Sx asemejado al LUPUS ERITEMATOSO (artralgias y artritis principalmente), en pacientes aparece pleuritis, pericarditis, enfermedad de parénquima pulmonar.
Raramente NEFROPATIA LUPICA.
33% presentan Sx similar al lupus, pero es reversible.Farmacocinética y dosis:
Vía intravenosa e intramuscular, se absorbe satisfactoriamente.
La NAPA que contiene, tiene función de clase 3.
Acumulación excesiva de NAPA produce taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (+IR).
El fármaco es eliminado por metabolismo hepático de NAPA y renalmente.
Vida media de 3-4h -> (administración frecuente, presentaciones de libración lenta).
En IR sedisminuye dosis del fármaco.
Vida media de NAPA es mas larga que procainamida.
Si se necesita que el efecto de procainamida se a mas rápido -> INTRAVENOSA de 12mg/kg.
Despues de esta dosis sigue una de 2-5 mg/min de mantenimiento.
Riesgos aumentan en concentraciones plasmáticas de 8 gammas/ml o NAPA mayor a 20 gammas/ml.
Para el control de arritmias ventriculares -> dosis de 2-5 h deprocainamida/día.
Uso terapéutico:
Eficaz a arritmias auriculares y ventriculares, ratar arritmias ventriculares sostenidas que aparecen después del infarto agudo de miocardio.
QUINIDINA (1A)
Efectos en el corazón:
Similar a la procainamida: lentifica impulso ascendente de PA y conducción, prolonga QRS en EKG al bloquear conductos de Ca, prolonga duración de PA al bloquear conductos de K.
Efectos...