Antiarritmicos

ANTIARRITMICOS
Dr. Damián Lerman

DEFINICIONES


Ritmo normal:







Originada en NS
FC 60 – 100 x min
Regular
Conduce a ventrículos por vías normales y
sin retardo.

Cualquier diferencia con la definición
anterior corresponde a una arritmia.



En más (> 100): Taquiarritmia
En menos (< 60): Bradiarritmia

Objetivos de la farmacoterapia
Terminación de laarritmia
Disminución de la arritmia
Restablecer ritmo sinusal
Controlar frecuencia ventricular
Prevenir la recurrencia
Evitar muerte súbita
Mejorar hemodinamia

Puntos clave
Los antiarrítmicos son altamente tóxicos. Rango
terapéutico estrecho
La toxicidad depende de su mecanismo de acción:
son arritmógenos!!!
Se requiere diagnostico correcto de la arritmia
NO siempre requieren ttofarmacológico, y NO
siempre se tratan
Identificar y combatir la causa desencadenante
El beneficio debe superar al riesgo
Solo BB y Amiodarona han demostrado disminuir
la mortalidad por arritmias

Electrofisiología Cardíaca

Electrofisiología Cardíaca

Tipos de Fibras
Ubicación
Pot reposo
Pot umbral
Fase 0
Velocidad
conducción

SODICA
Miocardio
His - Purkinje
- 90 mV (K+)CALCICA

- 70 mV
Ascenso
rápido

- 55 mV

Rápida

NS – NAV
- 65 mV
Ascenso lento
Lenta

ción

RA
PID
A

LEN
TA

1 2

1+2+3

C
0
a
3
K
+
0 +
C
a
+
+
+
K
+
N
a+
4
4
Sódica
Contráctil

D
D
K
+ E

Cálcica
Marcapasos

K
+

MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS I


1) AUTOMATICIDAD AUMENTADA
En células con DDE  NS, NAV, His-Purk
(+) Hipokalemia
Distensión mecánica

Aumenta pendiente
fase 4

MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS I


1) AUTOMATICIDAD AUMENTADA
A

B

C

MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS II


2) POSDESPOLARIZACIONES




TEMPRANA: en hipokalemia o con
fármacos que prolongan el PA. Pueden
producirse Torsadas de punta.
TARDÍA: en situaciones de sobrecarga de
Ca++ (isquemia, stress adrenérgico,intoxicación digitálica).

MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS III


3) REENTRADA




ANATÓMICA: vía accesoria formada por
tejido de respuesta rápida (= NAV tiene
respuesta lenta).
Produce: WPW (Haz de Kent), AA, TPS
FUNCIONAL: la isquemia produce un área
de conducción lenta. Los impulsos que salen
de esa área pueden encontrar el resto del
miocardio reexcitable. Produce: FA, FVMECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS III

Normal

Reentrada

CLASIFICACION DE ARRITMIAS
BRADIARRITMIAS
a) Sinusales
Bradi sinusal
Arritmia / Paro
sinusal

b) Bloqueo AV
1° grado
2° grado (Tipo I y II)
3° grado (AV compl)

TAQUIARRITMIAS
a) Supraventriculares





Taqui sinusal
TPS
FA, AA, TAM
WPW

b) Ventriculares




EV
TV mono y polimorfa
FV

R IT M O
REGULAR

IR R E G U L A R

FC > 100

FC < 60

60 < FC < 100

Ir r e g u la r id a d
e s p o r á d ic a o
r ítm ic a

Ir r e g u la r m e n te
ir r e g u la r

T a q u ia r r itm ia s :
TS;TA; TV
AA; TJ

B r a d ia rr it m ia s
BS; BAV

R itm o n o r m a l
F lu t te r a t r ia l

E x tr a s ís t o le s
A r r i t m ia s in u s a l

FA;
A A c/ B AV
v a r ia b le

DROGASANTIARRITMICAS

Clasificación Vaughan Williams
GRUPO

I

MEC. DE ACCIÓN

DROGAS

Bloqueantes de canales de Na+
Deprimen la fase 0
I a Enlentecen la conducción
Prolongan la repolarización
I b Acortan la repolarización

Quinidina
Procainamida
Disopiramida
Lidocaína
Difenilhidantoína
Mexiletina

Depresión marcada de fase 0
I c Enlentecen marcadamente la conducción
Escasoefecto sobre repolarización

Flecainida
Propafenona

Simpaticolíticos.  bloqueantes
 Disminuyen la pendiente de DDE

Propranolol

Prolongan la DPA
 Enlentecen fase 3

Amiodarona
Sotalol
Bretilio
Ibutilida - Dofetilida

Bloqueantes de canales de Ca++
 Reducen amplitud y velocidad de
despolarización, conducción y
automatismo de fibras cálcicas

Verapamilo
Diltiazem...