antiarritmicos

Grupo I : Bloqueadores de los canales de Na. Se subdivide en 3 grupos Ia, Ib, Ic.
Grupo II : Beta bloqueadores.
Grupo III : Aumentan la duración del potencial de acción y del PRE.
Grupo IV : Bloqueadores de los canales de Ca.
Otros : adenosina y digoxina.
Grupo Ia : producen una disminución moderada de la velocidad de conducción.
aumento en la duración del potencial de acción (DPA).
aumento enla duración del PRE.
aumenta la relación PRE/DPA ya que aumenta más el PRE que la DPA.
prolongan la repolarización.
en el ECG aumentan el QT y ensanchan el QRS dependiendo de la dosis o concentración sanguínea; por lo tanto están contraindicados en los pacientes que tienen síndrome de QT prolongado ya que pueden desarrollar taquicardias supraventriculares polimorfas o torsión de la punta, queson arritmias ventriculares graves de muy difícil tratamiento.
A este grupo pertenecen la Quinidina, Procainamida y la Disopiramida.
Quinidina : inicialmente se usó como antimalárico, derivado de la quinina. En el corazón produce efectos directos e indirectos. Dentro de los efectos directos están la disminución del automatismo cardíaco disminuyendo la velocidad de conducción, tanto a nivel supracomo ventricular, disminuye entonces la frecuencia cardíaca. Además tiene efectos indirectos anticolinérgicos, por esto al tomarlo inicialmente puede verse un aumento en la velocidad de conducción y en la frecuencia cardíaca. Por ende debe administrarse con cuidado en pacientes con Flutter o fibrilación auricular, en ellos inicialmente se debe administrar además otro medicamento que sea capaz debloquear inicialmente la conducción auriculoventricular, generalmente se administra en conjunto con digitales. Además tiene un efecto antiadrenérgico alfa, que se manifiesta de forma importante cuando se administra por la vía parenteral, produciendo hipotención, por esto la quinidina no se administra por vía endovenosa sino sólo por vía oral. A concentraciones muy altas podría tener un efectoionótropo negativo.
Farmacocinética : Buena absorción vía oral, 80 % de unión a proteínas plasmáticas, vida media 6 horas (3 a 4 dosis diarias, lo que es una limitante), otra limitante es que no es útil para el tratamiento agudo, ya que, no se puede dar vía endovenosa.
Interacciones : puede aumentar el nivel plasmático de digoxina y de anticoagulantes orales, ya que disminuye la eliminación renal deambos, por ende no deben asociarse o sino se debe estar atento a los niveles plamáticos, sobre todo de digoxina. Su metabolismo hepático puede ser aumentado por algunos inductores enzimáticos como son la fenitoína y el fenobarbital.
Usos : Arritmias supraventriculares y ventriculares por lo que sería un antiarritmico de amplio espectro, tanto para la fibrilación y flutter auricular, taquiarritmiaspor haz paraespecífico (en las que se debe asociar en el monento inicial otro antiarritmico, pero sólo inicialmente ya que luego predomina su efecto directo).
RAM : Cardíacas : son menos frecuentes que las extracardíacas y se deben fundamentalmente a que aumenta el QT y ensancha el QRS, con lo que se puede producir un síncope por quinidina, por lo que se debe estar atento al ECG, en el cual sonsignos de toxicidad una prolongación del QT significativa y un aumento de la duración del QRS en más de un 25 % , en estos casos se debe suspender la quinidina ya que existe un alto riesgo de producir arritmias graves supraventriculares polimorfas o torsión de la punta.
Extracardíaco produce con frecuencia trastornos gastrointestinales (epigastrálgia, nauseas y vómitos) no es muy bien tolerada. Anivel del SNC produce cinconismo, cuadro caracterizado por tinitus, trastornos visuales como fotopsia, confusión, delirio y hasta sicosis, esta es una reacción adversa poco frecuente.
Antes de la aparición de la amiodarona era uno de los fármacos más usados en el tratamiento crónico de los pacientes con fibrilación auricular para evitar su reaparición.
Procainamida : muy similar a quinidina pero...