antibioticos 1

Antibioticos

Generalidades
Antibiótico: compuesto antibacteriano sintetizado por
microorganismos
Antimicrobiano: sintetizado de novo en el laboratorio
Espectro antimicrobiano: grupo de bacterias sobre los
que actúa es mas amplio cuando tiene capacidad de
actuar sobre varias bacterias morfológicamente
diferentes
Espectro amplio: betalactámicos, tetraciclinas, clorafenicol
Espectro intermedio:Macrolidos, aminoglucosidos
Espectro reducido: Glucopéptidos

Generalidades
Bactericidas: inducen muerte bacteriana
betalactámicos
aminoglucósidos
rifamicinas
glucopéptidos
polimixinas
fluoroquinolonas
Bacteriostáticos: inhiben el crecimiento bacteriano
tetraciclinas
cloranfenicol
macrolidos
lincosamidas(clindamicina)
oxazolidionas (linezolid) estreptograminas
Están contraindicados en pacientesinmunosuprimidos

LOGO

ANTIBACTERIANOS

.

Clasificación por sitio de inhibición

 PARED CELULAR………………… Betalactámicos, glucopéptidos,
bacitracina A, cicloserina
 MEMB. CELULAR……………………Polimixina B, Colistina, Daptomicina
Anfotericina B, Nistatina, Ketoconazol
 SINTESIS PROTEICA…………….Macrólidos, Cloramfenicol, tetraciclinas
Aminoglucósidos, lincosamidas, estreptogramineas 
 ALTERACIONESDNA……………Rifampicinas, Quinolonas, Metronidazol
 
 ANTIMETABOLITOS………………………Sulfas – Trimetoprim
 

Inhiben la síntesis de la pared
Transpeptidación PBP

 Betalactámicos
 Penicilinas
 Cefalosporinas
 Cefamicinas
 Carbapenems
 Monobactams
 Inhibidores de betalactamasas

Inhiben la síntesis de la pared
Transpeptidación PBP

Betalactámicos mecanismo de acción
 Inhiben enzimas importantes para la síntesisde la pared bacteriana (PBPs) 4-8
 PBP2 le da la forma a los bacilos
 PBP3 es importante en la división celular

 Inactivan el inhibidor de las autolisinas
 Requieren que las bacterias estén en crecimiento/replicación

Inhiben la síntesis de la pared
Betalactámicos
Antibiótico

Blanco
molecular

Mecanismo de resistencia

Producción de betalactamasas
Modificación de las PBP
Betalactámico PBPAdquisición de PBP de baja afinidad
Eflujo activo
Pérdida de porinas

Resistencia intrínseca a los betalactámicos (por alteración de las PBPs):

Gonococo, Enterococo, H. influenzae

Inhiben la síntesis de la pared
Efectos adversos Betalactámicos
 Reacciones alérgicas tipo I (IgE) Anafilaxia
 Eritema multiforme Steven Jhonson- NET
 Diarrea ppal/ con ampicilina (Clostridium difficile)
Pseudocolelitiasis por ceftriaxona ppal/ niños
 Renal: Nefritis intersticial alérgica
 Ticarcilina(sobrecarga de sodio y alcalosis hipopotasémica)
 Hematología: Leucopenia/anemia hemolítica/trombocitopenia
 Convulsiones: altas dosis de penicilina –imipenem
 Infiltrado pulmonar con eosinofilia
 Hipoprotrombinemia (N-metiltiotetrazol) Cefotetan Cefoperazona

Inhiben la síntesis de la paredPenicilina
Penicilinas de espectro reducido
 Penicilina G: mala absorción por VO destruida por pH
ácido del estómago
 Penicilina G sódica o cristalina (IV) (neurosifilis)
 Penicilina G procaínica IM
 Penicilina benzatínica IM 3-4 semanas duración (sifilis primaria y
latente, faringoamigdalitis estreptocócica)

 Penicilina V: se administra por VO
Solo pasan la barrera hematoencefálica cuando estainflamada
Excreción renal

Inhiben la síntesis de la pared
Penicilinas
Espectro: GRAM+
 Cocos gram + :Streptococo pyogenes, viridans,
streptococo pneumonie (sensible)

 Bacilos gram +: C. perfingen, C.tetani, Bacillus
anthracis

 Cocos gram –: Neisseria meningitisis
 Anaerobios: excepto bacterides fragilis
 Otros Actinomyces israelii, Treponema pallidum

Inhiben la síntesis de la paredPenicilinas
 Penicilinas antiestafilocócicas:

Oxacilina, Cloxacilina y Dicloxacilina
 Cadena lateral que impide la acción de las betalactamasas

producindas por Staphylococcus
 Espectro igual al anterior + Staphylococcus R. penicilina

USO: Staphylococcus aureus R. penicilina
Resistencia (meticilino) perdida de afinidad de las PBPs

Inhiben la síntesis de la pared
Penicilinas
 Penicilinas de...