ANTIBIOTICOS
Sustancia producida por un microorganismo o
elaborada en forma total o parcial por síntesis
química, la cual inhibe el desarrollo o mata a
otros microorganismos.
Producto sintetizado por microorganismos = ATB
Compuesto obtenido por síntesis química =
QUIMIOTERAPICO
HISTORIA
• 1935 : Colorante rojo Prontosil
(sulfanilamida)
• 1929 – 1940 : Fleming – Florey et al.
PENICILINA• 1944 : ESTREPTOMICINA
Deben expresar las siguientes características:
a- Toxicicidad selectiva
b- Acción bactericida
c-
No inducir resistencia
d-
Permanecer estable en los líquidos corporales y
tener un largo período de actividad
e-
Ser soluble en humores y tejidos
f- No inducir respuesta alérgica en el huésped
g-
Tener un espectro de acción limitada
CLASIFICACION DELOS
ANTIBACTERIANOS
• ORIGEN: Naturales o biológicos
Sintéticos
Semisintéticos
• EFECTO: Bactericida
Bacteriostático
• MECANISMO DE ACCION:
•
PARED CELULAR………………………….. Penicilinas Cefalosporinas
•
MEMB. CELULAR……………………Polimixina B – Colistina
Anfotericina B-Nistatina_Ketoconazol
•
SINTESIS PROTEICA……………………….Macrólidos-Cloramfenicol
Aminoglucósidos-Rifampicinas
•
•
ALTERACIONESDNA……………………..Quinolonas- Metronidazol
ANTIMETABOLITOS………………………Sulfas – Trimetoprim
• ESPECTRO DE ACTIVIDAD:
Amplio
Intermedio
Reducido
• ESTRUCTURA QUIMICA:
Beta-Lactámicos (Penicilinas, Cefalosporinas)
Macrólidos (eritromicina)
•
•
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•
•
•
•
•
Polipéptidos (Colistina)
Rifamicinas (Rifampicina)
Aminoglucósidos (Gentamicina)
Quinolonas (Norfloxaxina)
Sulfonamidas (Sulfamidas)
Fenicoles (CMP)Tetraciclinas
Glucopéptidos ( Vancomicina)
MECANISMO DE ACCION
• Para que un ATB ejerza su ACCION, es
necesario que llegue al FOCO DE INFECCION
penetre en la célula bacteriana y alcance
intracelularmente la concentración necesaria
El ingreso puede ser por difusión o transporte activo y
actúa en un sitio determinado de la estructura
bacteriana (target o diana) específico para cada
antibióticoINHIBICION SINTESIS DE PARED
Proceso complejo de 4 etapas:
1. Formación del precursor n-acetilmurámico (Fosfomicina-Cicloserina)
2. Transporte del precursor (Bacitracina)
3. Formación del polímero lineal
(Vancomicina)
4. Transpeptidación (beta-lactámicos)
Inhibición de la síntesis de PARED por bloquear
transpeptidasas (PBP):
Actún solamente sobre el microorganismo que
está en fase decrecimiento. Gram (+) y (-)
Interfieren en las uniones peptídicas para ir
formando el peptidoglicano, creando puntos de
debilidad (inhiben transpeptidasas)
Favorecen la acción de las propias autolisinas
bacterianas.
Ej: penicilina – ampicilina- cefalosporina de 1ra.
y 2da. generación
DAÑO DE LA MEMBRANA CELULAR
Actúan desde el momento que el antibiótico se pones en contacto con el
microorganismo.Especialmente para Gram (-).
Muy tóxicos : Polimixina B (uso local externo) – Colistina (inyectale)
Se unen a fosfolípidos de la membrana produciendo desorganización
estructural, aumento de la permeabilidad y lisis celular.
Los antifúngicos polienos (anfotericina B, nistatina, ketoconazol), actúan a
nivel de membrana pero se unen al ergosterol o inhiben su síntesis.
(Recordar que lasbactrias carecen de esteroles en su membrana.)
• Los ATB que actúan sobre la pared
celular y la membrana citoplasmática,
tienen efecto BACTERICIDA
INHIBICION SINTESIS PROTEICA
TRADUCCION:
es la formación del polipéptido para dar finalmente
la proteína. Esta sección tiene tres etapas: iniciación – elongación –
terminación
Ej.: sitio blanco a nivel de la subunidad 30S del ribosoma paraAminoglucósidos, y la subunidad ribosomal 50S para Cloramfenicol y
Macrólidos (eritromicina-lincomicina)
(Recordar que el ribosoma bacteriano es 70S a diferencia del eucariota
que es 80S)
INHIBEN FUNCIONES DEL DNA
Esta acción se realiza de 3 formas:
• Interfiriendo la replicación del DNA
(Quinolonas. Inhiben la subunidad A de la
DNAgirasa))
• Impidiendo la transcripción
(Rifamicinas.Inactiva la...
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