ANTICOAGULACION

ANTICOAGULACION


Coagulación








Hemostasis: detención espontánea del
sangrado desde un vaso lesionado
En el estado basal de la circulación, la
actividad procoagulante está inactiva
Después de una lesión, la respuesta inicial
de un vaso sanguíneo es el vasoespasmo
Posteriormente, la adhesión plaquetaria al
colágeno precede a la agregación

Coagulación






El coágulo plaquetario rápidamente detiene
el sangrado pero debe ser reforzado y
estabilizado por el coágulo de fibrina
La formación local de trombina, estimula la
producción de ADP y de TxA2 plaquetarios
La liberación de prostaciclina (PgI2) desde el
endotelio, controla la coagulación
Trombo blanco (plaquetario) y rojo (fibrina)

Coagulación






La sangre coagula porel cambio de
fibrinógeno (soluble) a fibrina (insoluble)
Para alcanzar esto se deben activar
algunas proteínas en una cascada de
reacciones proteolíticas
En cada paso, un factor zimógeno se activa
para formar una proteasa que activa el
siguiente factor

Coagulación








El fibrinógeno (factor I), es el sustrato de la
trombina (factor IIa), que aparece por latransformación de la protrombina
La trombina es formada por la acción del
factor Xa, en presencia del factor Va
Los principales activadores de la coagulación
son el factor tisular y la vía del factor VIIa
Este complejo activa los factores IX y X

Coagulación







La trombina activa varias proteínas, entre
ellas los factores V, VIII y XI
También activa plaquetas, genera fibrina yactiva el factor XIII, que produce
entrecruzamiento de fibrina
Los anticoagulantes orales inhiben la síntesis
hepática de factores y las heparinas buscan
potenciar la actividad de ka antitrombina
Anticoagulantes endógenos: proteínas C y S

Coagulación

MECANISMOS HEMOSTÁTICOS

1. Lesión del vaso
sanguíneo

3. Formación de tapón de
plaquetas.

2. Espasmo vascular

4. Coagulación.La malla
de fibrina estabiliza el

CASCADAS DE LA COAGULACION
VIA INTRINSECA

VIA EXTRINSECA

Superficie Activante
XII
XI

Lesión

XIIa
XIa

Tisular

Factor Tisular (FT)
VII
Ca++

IX

IXa
LPP

VIIa/FT

VIIIa
Ca++

X

LPP

II

Xa
Va /Ca++
IIa

FI

X
XIII
M.Fibrina

XIIIa

Coágulo

Regulación







Los sistemas de control de lacoagulación
evitan que el fenómeno se expanda
Inhibidores de fibrina: α1 antiproteasa, α 2
macroglobulina,
α2
antiplasmina
y
antitrombina
El fallo de estos sistemas genera CID
El proceso de fibrinólisis se da por el paso
de plasminógeno a plasmina

Control de
Laboratorio



Muestra de sangre en tubo con citrato
TP (Tiempo de Protrombina):





Adiciòn a la muestra defactor tisular y
fosfolìpidos + Ca a la muestra
Mediciòn del tiempo de formaciòn del coàgulo
Se prolonga por el compromiso de los factores
dela vìa extrìnseca (VII, X, V, II) y del
fibrinògeno, o por la presencia de antagonistas

Control de
Laboratorio


TTP (Tiempo de Tromboplastina Parcial):





Adición a la muestra de un preparado de
fosfolípidos (como sustituto de las PLT)y Ca
Medición del tiempo de formación del coágulo
Prolongación por compromiso de los factores de
la vía intrínseca (precalicreìna, quininógeno de
alto peso molecular, XII, XI, IX, VIII, X, V, II) y
fibrinógeno, o por presencia de inhibidores

HEPARINAS

Heparinas

Farmacología




Inhibidores indirectos de la trombina
Llamados así por su interacción con la
trombinaComprenden:






Heparina no fraccionada (UFH)
Heparinas de bajo peso molecular (LMWH)
Fondaparinux (pentasacárido sintético)

Mezcla heterogénea de mucopolisacáridos
sulfatados

Tipos de Heparinas


UFH:


Heparina (Liquemine®):







Fco amp de 5 mL/25000 UI y de 10 mL/50000 UI
Suero premezclado de 500 mL con 50 UI/mL y de 250
mL con 100 UI/mL
Uso SC e IV...