Anticoagulantes
Páginas: 6 (1415 palabras)
Publicado: 5 de abril de 2011
ANTICOAGULANTES, TROMBOLITICOS Y ANTITROMBICOS
Cuando un baso o el endotelio se lesionan, las plaquetas de la sangre se adhieren a la membrana basal o al colágeno expuestos, entonces liberan sustancias como serotonina y ADP que sirve como aglutinante plaquetario lo que se conoce como hemostasia primaria
En la hemostasioa normal si un vaso sanguíneo se taponea por plaquetas, estas actúancomo soporte para la formación de bandas de fibrina cuando el fibrinógeno es coagulado por la trombina, de lo contrario los coagulos de plaquetas son lábiles. En las venas se forman tapones rojos pues quedan atrapados eritrocitos en la red de fibrina.
La hemostasia secundaria o permanente consiste en la interaccion y activación de factores plasmáticos en secuencia (cascada de coagulación con víaintrínseca y extríseca) que dan lugar al activador de protrombina (tromboplasitco), transformación de protrombina en trombina y formación de fibrina a partir de fibrinógeno, por último la reparación permanente de las lesiones vasculares se logra mediante endotelización, organización del sello de fibrina y plaquetas, fagocitosis y fibrinolisis.
La coagulación sanguínea y la formación de trombosdeben confinarse al área más pequeña para lograr la hemostasia local depuse de un traumatismo o cirugía sin que se tengan fenómenos de coagulación intravascular diseminada (CID) (lesión histica masiva, neoplasias, desprendimiento de placenta prematuro o sepsis bacteriana), este proceso esta regulado por sistmemas que inhiben la síntesis de fibrina por proteasas inactivadoras de la coagulación enpuntos más alla de la lesión (antiproteasa, magroglobulina, antiplasmina y antritrombina III) y por procesos de fibrinolisis por la acción proteolitica de la plasmita (proveniente del plasminógeno).
Cuando aumenta la coagulación se origina trombosis, termino con el que se designa al depósito excesivo de plaquetas y fibrina en el sitema bascular. En las arterias se desarrolla a partir de laarterioesclerosis y en las venas es consecuencia de circulación disminuida, estasis o inflamación. Los trombos pueden tener pocas o muchas plaquetas, ser solitarios o multiples y de tamaño microscóico o llenar segmentos completos de vasos, según sea la causa del origen. Los trombos blancos se forman en las arterias cuando hay una superficie anormal a la que esta siendo expuesta la sangre circulante.Los trombos arteriales provocan isquemia oclusiva local y los venosos embolización distante.
La embolia sucede cuando los trombos se desprenden de su sitio de origen y son transportados a lugares remotos, los embolos arteriales se desplazan a la periferia y ocasionan oclusiones vasculares, isquemia en órganos y tejidos irrigados este mecanismo puede provocar a la obstrucción coronaria
Losembolos venosos siempre llegan a pulmones a traves de la cirulación arterial pulmonar y provocan allí la embolia.
COMPUESTOS QUE INHIBE LA AGREGACION PLAQUETARIA (ANTITROMBICOS)
Se administran a pacientes en los cuales se busca disminuir el riesgo de que se formen trombos, estos compuestos pueden ser antiinflamatorios no esteroideos, pirimidopirimidina y tienopiridina, y otros agentes.
FDEstos fármacos inhiben la liberación de ADP de las plaquetas impidiendo su agregación.
Cuando se estimula a las plaquetas su membrana se modifica y se induce la síntesis de endoperóxidos de prostanglandina y tromboxanos que es el estimulante específico para la agregación plaquetaria, además participa un sistema de regulación del contenido de AMP que influye en le transporte de calcio a lasplaquetas. El AMPc inhibe la adnehsión plaquetaria, la agregación y la liberación de ADP.
Los AINE inhiben a la encima ciclooxigenasa de las plaquetas con lo que evitan la síntesis de endoperóxido de prostanglandinas.
Aspirina
Indometacina
Fenilbutazona
sulfinpirazona
La pirimidopirimidina limita a la fosfodiesterasa de las plaquetas y mantiene alta la concentración de AMPc intracelular,...
Cuando un baso o el endotelio se lesionan, las plaquetas de la sangre se adhieren a la membrana basal o al colágeno expuestos, entonces liberan sustancias como serotonina y ADP que sirve como aglutinante plaquetario lo que se conoce como hemostasia primaria
En la hemostasioa normal si un vaso sanguíneo se taponea por plaquetas, estas actúancomo soporte para la formación de bandas de fibrina cuando el fibrinógeno es coagulado por la trombina, de lo contrario los coagulos de plaquetas son lábiles. En las venas se forman tapones rojos pues quedan atrapados eritrocitos en la red de fibrina.
La hemostasia secundaria o permanente consiste en la interaccion y activación de factores plasmáticos en secuencia (cascada de coagulación con víaintrínseca y extríseca) que dan lugar al activador de protrombina (tromboplasitco), transformación de protrombina en trombina y formación de fibrina a partir de fibrinógeno, por último la reparación permanente de las lesiones vasculares se logra mediante endotelización, organización del sello de fibrina y plaquetas, fagocitosis y fibrinolisis.
La coagulación sanguínea y la formación de trombosdeben confinarse al área más pequeña para lograr la hemostasia local depuse de un traumatismo o cirugía sin que se tengan fenómenos de coagulación intravascular diseminada (CID) (lesión histica masiva, neoplasias, desprendimiento de placenta prematuro o sepsis bacteriana), este proceso esta regulado por sistmemas que inhiben la síntesis de fibrina por proteasas inactivadoras de la coagulación enpuntos más alla de la lesión (antiproteasa, magroglobulina, antiplasmina y antritrombina III) y por procesos de fibrinolisis por la acción proteolitica de la plasmita (proveniente del plasminógeno).
Cuando aumenta la coagulación se origina trombosis, termino con el que se designa al depósito excesivo de plaquetas y fibrina en el sitema bascular. En las arterias se desarrolla a partir de laarterioesclerosis y en las venas es consecuencia de circulación disminuida, estasis o inflamación. Los trombos pueden tener pocas o muchas plaquetas, ser solitarios o multiples y de tamaño microscóico o llenar segmentos completos de vasos, según sea la causa del origen. Los trombos blancos se forman en las arterias cuando hay una superficie anormal a la que esta siendo expuesta la sangre circulante.Los trombos arteriales provocan isquemia oclusiva local y los venosos embolización distante.
La embolia sucede cuando los trombos se desprenden de su sitio de origen y son transportados a lugares remotos, los embolos arteriales se desplazan a la periferia y ocasionan oclusiones vasculares, isquemia en órganos y tejidos irrigados este mecanismo puede provocar a la obstrucción coronaria
Losembolos venosos siempre llegan a pulmones a traves de la cirulación arterial pulmonar y provocan allí la embolia.
COMPUESTOS QUE INHIBE LA AGREGACION PLAQUETARIA (ANTITROMBICOS)
Se administran a pacientes en los cuales se busca disminuir el riesgo de que se formen trombos, estos compuestos pueden ser antiinflamatorios no esteroideos, pirimidopirimidina y tienopiridina, y otros agentes.
FDEstos fármacos inhiben la liberación de ADP de las plaquetas impidiendo su agregación.
Cuando se estimula a las plaquetas su membrana se modifica y se induce la síntesis de endoperóxidos de prostanglandina y tromboxanos que es el estimulante específico para la agregación plaquetaria, además participa un sistema de regulación del contenido de AMP que influye en le transporte de calcio a lasplaquetas. El AMPc inhibe la adnehsión plaquetaria, la agregación y la liberación de ADP.
Los AINE inhiben a la encima ciclooxigenasa de las plaquetas con lo que evitan la síntesis de endoperóxido de prostanglandinas.
Aspirina
Indometacina
Fenilbutazona
sulfinpirazona
La pirimidopirimidina limita a la fosfodiesterasa de las plaquetas y mantiene alta la concentración de AMPc intracelular,...
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