anticoagulants

Drogas anticoagulantes, antitrobòticas y trombolìticas
El tratamiento con drogas anticoagulantes, antitrobòticas y trombolìticas se basa en la premisa de que la interferencia en la hemostasia reduce la morbilidad y mortalidad de la enfermedad tromboembolica. Con frecuencia estas terapéuticas son profilácticas.
El éxito terapéutico se manifiesta solo por la ausencia de trombosis. Lasdiscutibles ventajas, los daños potenciales y las muchas complejidades del uso de anticoagulantes han provisto a este tratamiento de una reputación dudosa.
Mecanismos de la trombogenesis y la coagulación sanguínea
La hemostasia: es la detención espontanea de la hemorragia de vasos sanguíneos dañados. Los precapilares se contraen inmediatamente al cortarse.
En pocos segundos las plaquetas se ligan alcolágeno expuesto del vaso lesionado, el proceso llamado adherencia de las plaquetas.
Las plaquetas también se unen entre sí: agregación plaquetaria, y al perder sus membranas individuales se forma una masa viscosa (metamorfosis viscosa). Este tapón de plaquetas puede detener rápidamente la hemorragia, pero debe reforzarse con fibrina para una eficiencia más prolongada. El refuerzo se inicia con laestimulación local de coagulación por el colágeno expuesto del vaso cortado, el contenido liberado y las membranas de las plaquetas. Días después un crecimiento hacia adentro de fibroblastos a lo largo de un armazón de fibrina repara el desgarramiento vascular permanentemente al completarse la fibrosis.
La trombogenesis: es un estado alterado de la homeostasia.
Un trombo intravascular resulta deun disturbio patológico de la hemostasia.
El trombo blanco o arterial se inicia con la adherencia de las plaquetas circulantes de una pared vascular. Esta adherencia inicial y la liberación de disfosfato de adenosina (ADP) de las plaquetas están seguidas de interacción o agregación plaqueta-plaqueta. El trombo puede crecer hasta alcanzar proporciones oclusivas en el área de menor flujo arterial.Cuando el trombo ocluye el vaso sanguíneo se produce hemostasia y se forma un trombo rojo alrededor del rombo blanco. Cuando la oclusión de la arteria es total hay un trombo mixto blanco y rojo.
Un trombo rojo o venoso se forma en aéreas de estancamiento o flujo sanguíneo lento en las venas y se parece a un coagulo sanguíneo formado in vitro. En su mayor parte es una red de fibrina con glóbulosrojos y plaquetas. El trombo venoso tiene una larga cola que puede separarse fácilmente provocando embolizacion de las arterias pulmonares. De este modo los trombos arteriales causan enfermedad seria por ISQUEMIA LOCAL y los trombos venosos hacen lo mismo primariamente por embolizacion a distancia.
Un tapón de plaquetas estimulada por ADP es inestable. Después de la agregación inicial y lametamorfosis viscosa de las plaquetas, la fibrina se convierte en un constituyente importante del trombo. La producción de trombina se produce por activación de las reacciones de coagulación sanguínea en el sitio de la masa de plaquetas.
Esta trombina estimula a la nueva agregación de plaquetas, no solo induciendo la liberación de mas ADP de las plaquetas sino también estimulando la síntesis deprostaglandinas, agentes agregantes q son más fuertes que el ADP. Se forman dos clases de prostaglandinas de efectos opuestos sobre la agregación de plaquetas y trombogenesis.
El tromboxano A2 (TXA2) sintetizado por las plaquetas agregadas, estimula más agregación, y la prostaciclina (PGI2) que supuestamente proviene sobre todo de la pared vascular, inhibe la trombosis.

Coagulación sanguínea:La coagulación sanguínea implica la formación de fibrina por la interaccion de mas de 12 proteinas en una serie de cascada de reacciones proteolíticas a cada paso un factor coagulante ( XII) sufre protolisis limitada y se combierte en una proteasa activa (XIIa) Esta enzima de factor coagulante activa el siguiente factor coagulante (XI) hasta que en definitiva se forma un coagulo insoluble de...