Anticonceptivos orales vs HTA
Fisiopatología:
Los estrógenos estimulan la síntesis hepática de angiotensinógeno induciendo la expresión del RNA mensajero de Angiotensinógeno. Este incremento delAngiotensinógeno se acompaña de aumento de la actividad de renina plasmática pero con caídas en las concentraciones de renina. La estimulación del sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona determinavasoconstricción renal con disminución del flujo plasmático renal e Hiperaldosteronismo Secundario, con retención de sodio y agua, elevación del volumen plasmático y del gasto cardíaco e incremento delpeso. Sin embargo, la Hipertensión Arterial producida por anticonceptivos no se explicaría totalmente por estos mecanismos, y se ha podido observar un aumento de la actividad de la dopaminahidroxilasa que podría producir activación del sistema nervioso simpático; así mismo, han sido objetivados los efectos vasculares directos de los estrógenos, y además se ha demostrado que dosis de 30 mg a 40 mgde Etinil Estradiol inducen resistencia insulínica, y es sabido que esto disminuye la actividad de la ATPasa Sodio - Potasio y de la CA ATPasa.
Infarto agudo de miocardio
El infarto agudo demiocardio es un evento extremadamente raro en mujeres usuarias de anticonceptivos orales y usualmente se limita a mujeres mayores de 35 años que fuman, concepto ampliamente conocido desde 1981, gracias alanálisis prospectivo del Royal College of General Practitioners del Reino Unido (179). En 1987 el estudio de Oxford de Planificación Familiar no encontró asociación directa entre anticonceptivos orales einfarto de miocardio (180). Croff y Hannaford (181) identificaron varios factores que incrementan el riesgo de infarto de miocardio en mujeres jóvenes, y es así como fumar tiene un riesgosignificativo. El consumo de menos de 15 cigarrillos/día conlleva un aumento del riesgo de 1.7 veces. Más de 15 cigarrillos/día lo eleva a 4.3 veces. El antecedente de hipertensión inducida por el embarazo...
Regístrate para leer el documento completo.