Anticuagulantes
Páginas: 5 (1225 palabras)
Publicado: 30 de mayo de 2012
FÁRMACOS
UTILIZADOS EN LOS
TRASTORNOS DE
LA COAGULACIÓN
La trombosis arterial causa Infarto de
Miocardio, Enfermedad Cerebrovacular y
Enfermedad Vascular Periférica
El tromboembolismo venoso puede
ocasionar Embolismo Pulmonar fatal o
Sindrome Post-flebítico
COAGULACION
COAGULACION
• DOS VIAS PARA ACTIVAR EL FACTOR X:
– INTRINSECA (min); aPTT
– (aPTT): Tiempo Parcial deTromboplastina activada. Coágulo
sanguíneo en 26-33 segundos después de agregar fosfolípidos y
caolín.
– EXTRINSECA (sec.); PT; INR
– (PT): Tiempo de Protrombina. El plasma recalcificado coagulará
en 12 a 14 segundos después de agragar "tromboplastina” (conejo
vs Humana)
– (INR): INTERNATIONAL NORMALIZING RATIO
– Indice de Sensibilidad International para cada lote de
tromboplastina COAGULACION
COAGULACION
• FACTORES: II,VII, IX, X:
– REQUIEREN CALCIO
ACTIVACION
PARA
SU
- REQUIEREN γ-CARBOXILACION
DE RESIDUOS DE GLUTAMATO
- DEPENDIENTE DE VITAMINA K
COAGULACION
COAGULACION
• activacion de trombina (IIa)
• trombina (IIa) cataliza la conversion de
fibrinogeno a fibrina
• agregacion de monomeros de fibrina
• trombina activa el factor XIII forma una matrizinsoluble de fibrina para estabilizar el coagulo
Anticoagulantes
P ar enter ales
H ep ar ina
H ep ar inas d e
BPM
M ay or activ id ad
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O r ales
W
ar f ar ina
M enor activ id ad
d e f actor es
K - d ep end ientes
P r ev iene la
consolid ació n d e un
coá gulo estab le
ANTICOAGULANTES
HEPARINA CONVENCIONAL
Mezcla de mucopolisacáridos sulfatados que seune a la superficie de las
células endoteliales, extraída de mucosa intestinal de cerdo y pulmón
bovino y está disponible como sal sódica o sal cálcica
PM: 5000 a 30.000 D (HAPM)
Mecanismo De Acción
•Se une a la Antitrombina III
•Genera un cambio conformacional
•acelera la capacidad de la Antitrombina III para inactivar
TROMBINA (IIa), Xa y IXa
•El efecto se controla con el TiempoParcial de Tromboplastina
activada (PTT) (normal: 25-43 seg, anticoagulación: 2-2,5 veces)
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TRASTORNOS DE
LA COAGULACIÓN
La trombosis arterial causa Infarto de
Miocardio, Enfermedad Cerebrovacular y
Enfermedad Vascular Periférica
El tromboembolismo venoso puede
ocasionar Embolismo Pulmonar fatal o
Sindrome Post-flebítico
COAGULACION
COAGULACION
• DOS VIAS PARA ACTIVAR EL FACTOR X:
– INTRINSECA (min); aPTT
– (aPTT): Tiempo Parcial deTromboplastina activada. Coágulo
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caolín.
– EXTRINSECA (sec.); PT; INR
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– (INR): INTERNATIONAL NORMALIZING RATIO
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COAGULACION
• FACTORES: II,VII, IX, X:
– REQUIEREN CALCIO
ACTIVACION
PARA
SU
- REQUIEREN γ-CARBOXILACION
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- DEPENDIENTE DE VITAMINA K
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COAGULACION
• activacion de trombina (IIa)
• trombina (IIa) cataliza la conversion de
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• agregacion de monomeros de fibrina
• trombina activa el factor XIII forma una matrizinsoluble de fibrina para estabilizar el coagulo
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HEPARINA CONVENCIONAL
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bovino y está disponible como sal sódica o sal cálcica
PM: 5000 a 30.000 D (HAPM)
Mecanismo De Acción
•Se une a la Antitrombina III
•Genera un cambio conformacional
•acelera la capacidad de la Antitrombina III para inactivar
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•El efecto se controla con el TiempoParcial de Tromboplastina
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