antiepilepticos

CONCEPTO.- Son los fármacos de mayor desarrollo para el tratamiento del dolor neuropático.
Crisis epiléptica
Episodio súbito y transitorio de fenómenos anormales de origen motor (convulsiones), sensorial, autónomoo o psíquico, producto de la descarga paroxística, hipersincrónica y descontrolada de grupos neuronales.
Epilepsia
Grupo de trastornos que implican la disrupción periódica yrecurrente de la función cerebral que tienen en común la repetición de episodios súbitos y transitorios (crisis) de fenómenos anormales de origen motor (convulsiones), sensorial, autónomo o psíquico, producto de la descarga paroxística, hipersincronica y descontrolada de grupos neuronales.
Convulsión
Episodio súbito y transitorio de fenómenos anormales de origen motor.
CLASIFICACION.- Se clasificanen 2
-Anticomiciales de primera generación
Carbamazepina
Difenilhidantoína
ácido valproico
clonazepam9
-Anticomiciales de segunda generación
Gabapentina
Pregabalina
Lamotrigina
Oxcarbazapina
Topiramato
Zonisamida
Levetiracetam
Lacosamida
OTROS NUEVOS ANTIEPILÉPTICOS
- Retigabina
Es un fármaco cuyo mecanismo de acción es la apertura de canales de potasio voltajedependientes, lo que permite estabilizar las membranas, además es gabaérgico al actuar sobre el receptor GABA-A, aumentar la síntesis de GABA y disminuir su eliminación. Aunque todavía está en estudio como antiepiléptico, tiene un uso potencial como fármaco para el tratamiento del dolor neuropático por su principal mecanismo de acción (Porter RJ., 2007).
- Rufinamida
La rufinamida actúa sobre los canales desodio, reduciendo su capacidad de recuperarse tras su inactivación y, por tanto, limitando la descarga de potenciales de acción dependientes del sodio neuronal. Comercializado como fármaco huérfano antiepiléptico para el tratamiento del síndrome de Lennox-Gastaut, tenía un perfil positivo para el dolor positivo, aunque los ensayos en fase II han sido paralizados (Anonymus, 2005).
- Acetato deeslicarbazepina
Es un fármaco bloqueante de canales de sodio voltaje dependientes, relacionado con carbamazepina y oxcarbazepina, con ensayos en fase III en polineuropatía diabética dolorosa y la neuralgia postherpética
MODIFICACIONES FUNCIONALES
Mecanismo de acción de Fármacos
Bloquean las descargas epileptiformes (origen) o difusión de las descargas (limitación). Una opción es bloquear enesas neuronas ese potencial epileptogénico, y el otro es que lo limitemos, que impidamos que difunda a otras neuronas. Cuando se produce la crisis hay un foco de lesión, pero hay un comportamiento anómalo también en neuronas que están circundantes al foco y que son normales, pero que se portan mal, anormalmente. Uno bloquea la difusión de la descarga.
Estos fármacos reducen las crisis, pero nomejoran la epilepsia propiamente tal, es una enfermedad crónica donde hay una tendencia espontánea de que haya recurrencia de las crisis.
Lo que hacen es que no den más crisis, pero si uno los quita obviamente van a volver las crisis dependiendo cual es la historia natural de la enfermedad.
Algunas se tienden a sanar, por ejemplo las crisis de ausencia en los niños se sanan en la adolescencia.Uno los trata durante el periodo de la enfermedad y si le quitamos el tratamiento se acabó la enfermedad, pero en otros casos como una secuela a traumatismo uno no va a poder retirarse ya que al hacerlo persiste la crisis, entonces es un tratamiento del síntoma.
La evolución de la enfermedad es lo que la enfermedad es, y no es modificada por el tratamiento.

MECANISMOS
• Bloqueo de canales desodio en el pre sináptico, uno inhibe que se libere un neurotransmisor excitatorio y de esa
manera que se produzca el potencial anormal.
• Aumento del tono Gabaérgico, que viene por el lado de aumentar la inhibición.
• Evitar la formación/fusión de membranas de vesículas pre sinápticas, para evitar que salga el neurotransmisor.

Lo que se puede hacer es bloquear este canal, se impide la...