Antiflamtorio

CUADRO VI.I. Vías de administración
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Vía | Ventajas | Desventajas | Ejemplos |
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ENTERAL | | | |
Oral | Fácil, segura,conveniente | Absorción limitada o errática de algunas drogas;posibilidad de inactivación hepática | Analgésicos, sedantes e hipnóticos, etcétera |
Sublingual | Inicio rápido del efecto. No se inactiva en el hígado | El fármaco debe absorberce en la mucosa oral| Nitroglicerina |
Rectal | Opción de la vía oral. Efectos locales en la mucosa rectal | Absorción pobre o incompleta. Riesgo de irritación rectal | Laxantes, supositorios y otros |
PARENTAL | || |
Inhalación | Inicio rápido. Aplicación directa en alteraciones respiratorias. Gran superficie de absorción | Riesgo de irritación tisular. Problemas de dosificación | Anestésicos generales,agentes antiasmáticos |
Inyección (SC, IV, IP, intratecal*) | Administración a órganos blanco. Inicio rápido | Riesgo de infección. Dolor. Imposibilidad de recuperar la droga. Sólo fármacos solubles| Insulina, antibióticos, drogas anticancerígenas, narcóticos |
Tópica | Efectos locales sobre la superficie de la piel | Sólo eficaz en capas superficiales de la piel | Ungüentos, cremas, gotasnasales y oculares, preparaciones vaginales |
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Mecanismo de acción: igual que las fenciclidinas, la ketamina produce una disociación electrofisiológica entre los sistemas límbico y cortical, querecibe el nombre de anestesia disociativa. La ketamina se une a dos dianas moleculares identificadas en el encéfalo: las terminaciones dopaminérgicas en el núcleo accumbens y los receptores NMDA. Losreceptores NMDA se encuentran en las terminaciones de los axones dopaminérgicos de la corteza prefrontal y potencian la liberación de dopamina. Cuando la ketamina se une a dichos receptores, inhibe laliberación de dopamina. Por el contrario, en el núcleo accumbens, los receptores NMDA tienen el efecto contrario: inhiben la liberación de dopamina. La ketamina, en estas estructuras, actúa como las...