Antihimpertencivos

Fármacos Antihipertensivos Orales[->0]
Diuréticos tiazidas
· Clortalidona
Hidroclorotiazida
Diuréticos de asa
· Furosemida
Diuréticos ahorradores de potasio
· Amiloride
· Triamtereno
Bloqueadores de receptores de aldosterona
· Espironolactona
Beta bloqueadores
· Atenolol[->1]
Propanolol
· Propanolol de acción prolongada
· Bisoprolol
· Metoprolol
· Nadolol
· Timolol
Betabloqueadores con actividad simpáticomimética intrínseca
· Acebutolol
· Pindolol
· Alfa y beta bloqueadores combinados
· Carvedilol
· Labetalol
· Inhibidores ECA
· Captopril[->2]
Enalapril
· Fosinopril
· Lisinopril
· Quinapril
· Ramipril
· Cilazapril
· Trandolapril
Antagonistas de los receptores de angiotensina
· Candesartan
· Irbesartan
· Losartan
· Telmisartan· Valsartan
Bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos
· Diltiazem
· Diltiazem liberación sostenida
· Verapamilo
· Verapamilo acción prolongada
Bloqueadores de canales de calcio dihidropiridínicos
· Amlodipino[->3]
· Felodipino
· Nicardipino liberación sostenida
· Nifedipino acción prolongada
Bloqueadores alfa
· Doxazocina
· Prazocin
· Terazocin
Agonistascentrales alfa 2 y otras drogas de acción central
· Clonidina
Metildopa
· Reserpina
Vasodilatadores directos
· Hidralazina
· Minoxidil
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Hidroclorotiazida[->6]
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PERFIL FARMACOLÓGICO

GRUPO: Diuréticos tiazídicos

EstructuraQuímica:FARMACOCINÉTICA

Vía de Administración: Oral La absorción intestinal depende de la formulación y de la dosis, pero por regla general suele ser del 50-60%.

Biodisponibilidad: 60 - 80%

Unión a Proteínas: 40%

Volumen de distribución (L/Kg) 3.0 L/kg. El comienzo de la acción diurética se observa a las dos horas, siendo los efectos máximos a las 4 horas, manteniéndose después 6-8 horas más. Elfármaco cruza la barrera placentaria pero no la barrera hematoencefálica

Metabolismo: La hidroclorotiazida no se metaboliza siendo eliminada como tal en la orina.

Eliminación: 90% renal (95% fármaco inalterado) En insuficiencia renal y cardiaca, el aclaramiento renal disminuye y la semivida de eliminación está aumentada. Lo mismo ocurre en los pacientes de edad avanzada, presentando además unaumento de la concentración plasmática máxima.

Tiempo de vida media: 6 a 25 horas

FARAMACODINAMIA
Mecanismo de acción:
Aumenta la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal. El mecanismo principal responsable de la diuresis es la inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo. No se sabe conexactitud como el transporte del cloro es inhibido. Las tiazidas aumentan igualmente la excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido úrico.
La hipopotasemia e hipocloremia inducidas por las tiazidas pueden ocasionar una ligera alcalosis metabólica, aunque la eficacia diurética no es afectada por el equilibrio ácido-base del paciente. La hidroclorotiazida no es unantagonista de la aldosterona y sus efectos son independientes de una inhibición de la anhidrasa carbónica. Se desconoce el mecanismo antihipertensivo de la hidroclorotiazida. Usualmente, este fármaco no afecta la presión arterial cuando esta es normal. La presión sanguínea podría ser, en principio, reducida debido a una reducción del volumen plasmático y de los fluídos extracelulares, lo que asu vez, ocasionaría una reducción del gasto cardíaco. Cuando el gasto cardíaco retorna a la normalidad, y los volúmenes de plasma y fluídos extracelulares son ligeramente menores, las resistencias periféricas se encuentran reducidas y en consecuencia, la presión arterial también. Los diuréticos tiazídicos también disminuyen la filtración glomerular, perdiendo parte de su eficacia en los...