antihipertensivos

HIPERTENSION ARTERIAL
Causas
La presión arterial elevada suele provocarse por una combinación de varias anormalidades (multifactorial). Pruebas epidemiológicas señalan que factores hereditarios, estrés y factores ambientales, así como alimentarios (aumento en el consumo de sal y decremento de potasio o calcio) contribuyen tal vez al desarrollo de la hipertensión. Se ha ligado mutación devarios genes a causas diversas de hipertensión. Las variaciones diversas del gen angiotensinogeno, enzima convertidora de antigensina (ECA, y el receptor Beta 2 adrenérgico) y la alfa aducina (una proteína citoesqueletica) parecen contribuir en algunos casos de hipertensión.
(Cuadro clasificación goodman)
DIURETICOS
Considerados como la principal terapia antihipertensiva por 30 años, son sustanciasque incrementan la velocidad de producción y el volumen total de orina, por consecuencia, la disminución de la volemia.
El mecanismo por el cual disminuye la presión arterial es variable dependiendo del tipo de diurético, sin embargo guardan en común la disminución del retorno venoso y de la precarga, además de la disminución de la gradiente de sodio.
DIURETICOS TIAZIDICOS: (HIDROCLOROTIAZIDAY CLORTALIDONA)
Actúan sobre la membrana luminal del segmento cortical del tubulo contorneado distal (TCD), modulan la función de transporte de iones en el tubulo evitando la reabsorción del cloruro de sodio hacia el tubulo distal y por lo tanto reducen la reabsorción de agua. Modulan la actividad de los canales de potasio regulados por el ATP de las arteriolas de resistencia produciendohiperpolarizacion de la membrana, la cual inhibe la entrada de calcio y la contracción del musculo liso vascular, produciendo vasodilatación.
Modulan la actividad de los canales de K regulados por el ATP de las arteriolas de resistencia produciendo hiperpolarizacion de la membrana, la cual inhibe la entrada de Ca++ y la contracción del musculo liso vascular, produciendo vasodilatación.
DIURETICOS DEASA : (FUROSEMIDA, BUMETANIDA TORASEMIDA)
Su mecanismo de acción es inhibir la bomba de cloro en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de henle al bloquear el cotransportador Na, k, 2Cl para la reabsorción de NA+, K+ Y Cl. Hace electronegativo el tubulo, se retiene en la luz tubular el sodio y el potasio y se tiran, arrastrando agua y produciendo natriuresis e hipokalemia. Sonpotentes diuréticos y se usan solo cuando hay daño renal o insuficiencia cardiaca.

AHORRADORES DE POTASIO : (TRIAMTIRENO, ESPIRONOLACTONA, EPLERRENONA Y AMILORIDA)
Triamtireno y amilorida actúan en la membrana luminal del tubulo colector bloqueando los canales de Na+ y producen antagonismo no competitivo de la aldosterona. Se utilizan solo combinados con diuréticos tiazidicos, y de asa paraproducir sinergia en su efecto diurético y contrarrestar la perdida de potasio.
SIMPATICOLITICOS DE ACCION CENTRAL
Estos agentes reducen el flujo simpatico desde los centros vasopresores en el tallo cerebral, pero permiten a estos centros retener o incluso aumentar su sensibilidad al control barorreceptor .
(Cuadro de Kantzung)
ANTAGONISTAS ADRENERGICOS DE RECEPTORES ALFA: (PRAZOSINA, TERAZOSINA,DOXASINA, FENOXIBENZAMINA, FENTOLAMINA)
Estos antagonistas pueden ser reversibles o irreversibles, en su interacción con los receptores alfa. Los antagonistas reversibles pueden disociarse de los receptores, y el bloqueo puede ser superado con las concentraciones suficientemente altas de los agonistas mientras que los irreversibles no.
Efectos cardiovasculares
Debido a que los tonosarteriolar y venoso están determinados en gran parte por los receptores alfa en el musculo liso vascular, los antagonistas de los receptores alfa reducen la resistencia vascular periférica y la presión arterial. Estos medicamentos pueden prevenir los efectos presores de las dosis habituales de los alfa agonistas de hecho, en el caso de los antagonistas con efecto alfa y beta 2 (por ejemplo adrenalina),...