Antihipertensivos

DIURETICOS
Inhibidores de anhidrasa carbónica: ACETAZOLAMIDA, diclorfenamina y metazolamida. Bloquean la reabsorción de bicarbonato de sodio causando diuresis. En túbulo contorneado proximal. Aminora presión intraocular (glaucoma). Oral y tópicos. Efectos tóxicos: acidosis metabólica, cálculos renales, perdida de potasio x riñones, hiperamoniemia. Vs indicada en cirróticos. Alcanza su máximoen 2 hrs. Y persiste 12 hrs más después de su administración. Disminuir dosis en disfunción renal.
Diuréticos de asa: inhibición del trasportador Na/K/2Cl en la porción ascendente del asa de Henle. Son los diuréticos más eficaces disponibles. FUROSEMIDA, acido etacrinico, bumetamida, torsemida. FUROSEMIDA absorción de 2 a 3 hrs. Y el efecto es de 2 a 3 hrs. Utiliza en edema pulmonar y periférico,hipertensión, hipercalcemia, hiperpotasiemia, IRA. Oral y parenteral. Efectos toxicos ototoxicidad, hipovolemia, perdida del potasio, hiperuricemia, alcalosis metabolica, hiperuricemia, hipermagnecemia.
Tiazidas: HIDROCLOROTIAZIDA, metolazona, clorotiazida (via parenteral), clortalidona, inhibición del transportador Na/Cl en túbulo contorneado distal. A excepción de la clorotiazida las demáspreparaciones son ingeribles. Útil en hipertensión, IC, nefrolitiasis, diabetes insípida. Toxicidad: alcalosis metabolica, hipopotacemia, hiperuricemia, hiperglucemia, hiponatremia, reacciones alérgicas, hiperlipidemia.
Diuréticos ahorradores de potasio: ESPIRONOLACTONA Y EPLERONA antagonismo directo de mineralcorticoides se unen a receptores de aldosterona, TRIAMTERENO Y AMILORIDA inhibición dela penetración de Na a través de los conductos de dicho ion en la membrana. Estos diuréticos reducen absorción de Na en túbulos colectores. Toxicidad: hiperpotasemia, acidosis metabolica hipercloremica, ginecomastia, IRA, cálculos renales.
Diuréticos osmóticos: MANITOL, eliminación por acción osmótica del agua. Utilizados en IR por mayor carga de solutos, disminuir presión intracraneal yeliminación rápida de toxinas. Toxicidad: nauseas, vómitos, cefalea. Administración IV.
NOTA: por lo general se utilizan las TIAZIDAS en el TX del hipertenso, pero en combinación de n ahorrador de potasio.
IECA´s
Inhiben la ACE disminuyendo la formación de angiotensina II al inhibir la conversión de angiotensina I en II. Inactivan la cininasa II que degrada la bradicidina a productos inactivos.Disminuyen la actividad del sistema nervioso simpático disminuye resistencia vascular periférica. Vs indicados en antecedentes de angioedema, embarazo, hipercalemia, estenosis bilateral de la arteria renal. Efectos adversos: Tos (captopril, ramipril), cefalea (benazepril, lisinopril) nauseas ( quinapril, lisinopril), hipercaliemia, ansiedad, disminución de la libido, IR, angioedema y proteinuria.AGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA ARAII
Inhiben la actividad simpatica periférica por bloqueo de receptores resinapticos de angiotensina II y a diferencia de los IECA´s no bloquean la degradación de bradicidina, ni aumentan la síntesis de prostaglandinas. LOSARTAN, valsartán, candersartán, eprosartán, ibesartán, telmisartán y olmesartán.
Losartan: fueron los primeros antagonistas delos receptores de angiotensina II de tipo 1 (AT1) a diferencia del IECA´s produce menos efectos adversos como tos o rash. Impide que la angiotencina II formada pueda interactuar con su receptor endógeno. Vía oral, debe utilizarse con precaución en enfermedades hepáticas, ajustar a pacientes con cirrosis alcohólica, toxicidad como los ACE pero sin tos.
ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES B-ADRENERGICOSPropanodol: bloqueador no selectivo de los receptores B-adrenérgicos. Disminuye la presión arterial como resultado de un decremento del gasto cardiaco, inhibe la estimulación de la producción de renina por las catecolaminas (mediada x receptores B1). Principales efectos toxicos son por bloqueos de los receptores B cardiacos, vasculares o bronquiales por lo cual hay bradicardia, empeoramiento del...