Antihistaminicos y leucotrienos. Trabajo Farma 2

UNIVERSIDAD JUAREZ DEL
ESTADO DE DURANGO

FACULTAD DE MEDICINA
Gómez Palacio, Durango

Farmacología II
Titular: Dr. Fernando Gamboa
Antihistaminicos y Leucotrienos. Urticaria, Angioedema y
Rinitis.
5 “B”

Alumna: Susana Isabel López Lozano No. 10

1 de mayo del 2014
Gómez Palacio, Durango

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ANTIHISTAMINICOS Y ANTILEUCOTRIENOS.
INTRODUCCIÓN:
Hipersensibilidad
Lasrespuestas inmunitarias que normalmente son protectoras también pueden causar lesión
tisular. Las reacciones inmunitarias nocivas se agrupan bajo el término de hipersensibilidad (HPS).
Se denomina hipersensibilidad a una respuesta inmune exagerada o inapropiada que causa
lesiones hísticas. Es característica del individuo y se pone de manifiesto en un segundo contacto
con el antígeno (Ag). Coombs y Gellhan descrito 4 tipos de HPS, de las que la HPS I, II, III están
mediadas por Anticuerpos (Ac) y la HPS IV está mediada por células (Linfocitos T y macrófagos),
pero la HPS de importancia en este tema es el tipo I.
HPS I: También conocida como hipersensibilidad inmediata es una reacción tisular que se
produce rápidamente después de la interacción del antígeno con el anticuerpo,inmunoglobulina E (IgE), que está unido a la superficie de los mastocitos en un huésped
sensibilizado. Éste tipo de HPS ocurre de la siguiente manera:
La reacción se inicia con la entrada de un antígeno, denominado alérgeno, ya sea
mediante la inhalación, ingestión o inyección, esto conduce el desarrollo de una
respuesta Th2. Los linfocitos Th2 que son inducidos segregan varias citosinas,
incluidas IL-4,la IL-5 y la IL-3. La IL-4 estimula los linfocitos B para que el alérgeno
sufra un cambio de clase la cadena pesada hacia la IgE. La IL-5 activa los eosinófilos
que son reclutados hacia el lugar de la reacción, y la IL-3 actúan en las células
epiteliales y estimula la secreción de moco. La IgE a través de su porción Fc de la
cadena pesada ε se une al receptor RFcεI expresados en la superficiede los
mastocitos. Después de la sensibilización las enfermedades alérgicas su pueden
diferenciar en dos tipos de respuesta:




Respuesta temprana: Ocurre pocos minutos después de la nueva exposición del
individuo sensibilizado al alérgeno. Al ser reconocido por la IgE unidos a la
superficie del mastocito, el alérgeno induce el entrecruzamiento de los RFcεI y en
consecuencia laactivación y desgranulación del mastocito, conduciendo a la
liberación de los mediadores lipídicos, tres son los más importantes: Aminas
vasoactivas liberadas de los depósitos de gránulos, como las histamina, la cual
provoca vasodilatación, un aumento de la permeabilidad, la contracción del
músculo liso y un incremento de la secreción de moco; Mediadores lípidos de
síntesis reciente, ya que losmastocitos sintetizan y secretan prostaglandinas y
leucotrienos, entre los más importantes están la prostaglandina D2 que es el
mediador generado por la vía ciclooxigenasa causando intenso broncoespasmo y
aumento de secreción de moco, los leucotrienos C4 y D4 los cuales son los
espasmógenos más potentes y el leucotrieno B4 que es un quimiotáctico para los
neutrófilos, eosinofilos y monocitos. Ylas citosinas, entre las que están el TNF y
las quimiocinas, la IL-4 y la IL-5 que amplifican la reacción inmunitaria comenzando
por TH2 y la IL-3 estimulando la secreción de moco.
Respuesta tardía: Ocurre horas o días después de la reexposición al alérgeno. Es
mediada por las quimiocinas y citosinas (TNF, IL-4, IL-5 y IL-13) producidas por el
mastocito, produciendo una respuesta inflamatorialocal que involucra las células

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epiteliales, las células musculares, los macrófagos, los eosinofilos y las células
Th2.
Manifestaciones clínicas y patológicas:
Una reacción de hipersensibilidad inmediata puede manifestarse como rinitis alérgica, la conjuntiva
alérgica, el asma, la urticaria, el eritema cutáneo, el shock anafiláctico, entre otros, pero los que
mencionaremos son la...