Antropologia

21. PÁNCREAS


Contenido Temático

[pic]Anatomía.
[pic]Fisiología.
[pic]Pancreatitis.
[pic]Seudoquistes.
[pic]Tumores del páncreas.
[pic]Traumatismos.


Anatomía **

[pic]Se divide en:
- Cabeza con el proceso uncinado. - Cuello . - Cuerpo . - Cola.




[pic]Órgano retroperitoneal cuya circulación proviene básicamente del tronco celiaco y la arteria mesentérica superior.*
[pic]La vena porta se forma por la confluencia de la vena mesentérica superior y esplénica. **
[pic]El conducto pancreático principal es el de Wirsung.
[pic]El conducto accesorio es el Santorini.
[pic]La malformación congénita de páncreas más frecuente es el páncreas anular. *


Fisiología

[pic]Función exócrina:
- El páncreas secreta 1 a 2 L/día de un jugo alcalino (Ph 8 – 8.3)acuoso, claro con más de 20 enzimas digestivas. *
- Principales cationes: Na y K.
- Las enzimas pancreáticas son proteolíticas y amilolíticas.


[pic]Función endócrina:
- Insulina: se produce en las células Beta que corresponden al 60 – 80% de la población de células pancreáticas. Disminuye los niveles de glucosa en sangre.
- Glucagon: se produce en las células Alfa que corresponden al 15 –20% de la población de células pancreáticas. Se libera Glucagon cuando hay hipoglucemia.
- Somatostatina: se produce en las células Delta que corresponden al 5 - 10% de la población de células pancreáticas. Los nutrientes estimulan su secreción. Inhibe la liberación de Insulina, Gastrina, Secretina, PP, ácido gástrico, Pepsina, enzimas pancreáticas y Glucagon.
- Polipéptido pancreático (PP):corresponde al 15 - 20% de la población de células pancreáticas. Las proteínas, estimulación Adrenérgica vagal y la hipoglucemia estimulan la secreción de PP.

Pancreatitis Aguda
[pic]Es una inflamación no bacteriana del páncreas causada por activación, liberación intersticial y digestión de la glándula por sus enzimas.
[pic]Se presenta en una edad media hacia el final del 5to decenio y es másfrecuente en mujeres.
[pic]Principales causas:
- Enfermedad de vías biliares (colédocolitiasis): es la más frecuente (40% del total de las pancreatitis y 90% de las pancreatitis agudas). **
- Alcohol: 40% del total de las pancreatitis.
- Obstrucción del conducto pancreático. - Drogas.
- Traumatismo. - Hiperparatiroidismo.
- Desnutrición. - Hiperlipidemia.- Obstrucción duodenal. - Infección.
- Isquemia. - Hereditaria.
- Veneno de escorpión.




[pic]Su patogenia no está bien establecida pero hay varias teorías: **
- Obstrucción y secreción.
- Teoría del conducto común.
- Reflujo duodenal.
- Autoactivación de enzimas.
- Aumento de la permeabilidad del conducto pancreático.


[pic]Manifestaciones clínicas: *
-Dolor en epigastrio o abdomen alto, intenso y se irradia a la espalda. *
- El dolor se presenta después de una gran comida. - Náuseas.
- Vómitos. * - Arqueos persistentes. *
- Derrame pleural izquierdo. *
- Hipersensibilidad abdominal (Irritación peritoneal). *
- Hipertermia menor de 38.3 °C. * - Ruidos intestinales disminuidos.
- Ascitis en casos graves. - Deshidratacióngrave, taquicardia e hipotensión.
- Signo de Cullen: color azuloso alrededor del ombligo (1%).
- Signo de Grey-Turner: color azuloso en los flancos.


[pic]Diagnóstico:
- Laboratorio:
+ Biometría hemática. * + Pruebas de funcionamiento hepático.
+ Dosificación de amilasa sérica. (Hiperamilasemia). * + Isoenzima específica del páncreas.
+ Relación amilasa/depuración deCreatinina. * + Amilasa urinaria.
+ Lipasa sérica: para confirmar. + Tripsina y Elastasa.
[pic]Métodos de imagen:
- Tele de tórax. - Simple de abdomen. - Ecografía de abdomen superior.*
- Tomografía computarizada. - Serie gastroduodenal.


[pic]Criterios pronósticos de Ranson: *
- Existen al ingresar: - Se presentan durante las 1ras 48 hrs:
+ Edad > 55 años. *...