Análisis Electrocardiograma

Síndrome Nefrótico
CONCEPTO
Es una entidad clínica caracterizada por la pérdida masiva de proteínas a través de la orina que lleva a hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. En ocasiones puede acompañarse de hematuria, hipertensión arterial sistémica y/o retención nitrogenada.
Según su etiología se divide en:
SN primario (SNP) o idiopático 90%
SN secundario a enfermedades sistémicas otoxicidad con compromiso renal
SN congénito
Incidencia es de 2-7 casos nuevos por año con una prevalencia aproximada de 16 casos por cada 100 000 niños. La mortalidad es 6-10% por lo general a infección. El 80% de SNP presenta lesiones glomerulares mínimas.
FACTORES DE RIESGO
AGENTE
SNLGM hasta el momento se desconoce tipo de agente. 25% de los que presentan SNP se ha encontrado una infecciónbanal entérica o respiratoria coincidente con el inicio de la enfermedad. En otros signos de atopia, asma bronquial y eccema en mayor proporción a la población general. También con agentes bacterianos, parasitarios o virales; sífilis adquirida in útero, paludismo, HIV, hepatitis B, parvovirus B19 y la enfermedad de Hodgkin.
HUÉSPED
Ocurre con mayor frecuencia entre los dos y seis años de edad.Predomina en el hombre 2:1.
FISIOPATOGENIA
Etapa subclínica
En condiciones normales las glucosialoproteínas, heparan sulfato y proteinaminoglucanos dan a la MBG y a los podocitos una electronegatividad acentuada, la que se ve reducida durante la actividad del SNP, favorecida por interleucinas 4, 12, 14, 15, 18 así como factores extrarrenales que intervienen en la permeabilidad vascular como factorde crecimiento endotelial vascular, la heparanasa y hemopexina. Interferón gamma, TGFB. Alguno agentes virales implicados en lesión directa del podocito.
La alteración en la permeabilidad de MBG para las proteínas provoca albuminuria masiva. Al depletarse albúmina sérica disminuye presión oncótica lo que propicia fuga del liquido del espacio intravascular hacia el espacio intersticial, semanifiesta como edema clínicamente. La disminución en el volumen intravascular dispara el sistema renina – angiotensina – aldosterona con resorción de sodio y agua a nivel del túbulo distal, lo que produce oliguria e incrementa el edema.
La hiperlipidemia está dada tanto por el aumento de la síntesis como por defecto en su catabolismo debido a la inhibición de la actividad de una apoliproteinlipasa.Existe plaquetosis, aumento de los factores de coagulación V, VII, VIII, X, fibrinógeno, deficiencia de antitrombina III, lo que se traduce en estado hipercoagulabilidad.
Hipocalcemia relativa de grado variable, relacionada con hipoalbuminemia deficiencia de vitamina D3 por pérdida urinaria de la proteína transportadora de 25 hidroxivitamina D.
CLÍNICA
El edema es el signo clínico másalarmante en el SNLGM. Observado en párpados, partes declives del cuerpo y tejidos laxos (escroto o labios mayores) o llegar hasta anasarca con derrame pleural o ascitis. Es frecuente que deforme la fisonomía del paciente. Otros datos son astenia, adinamia, hiporexia y oliguria. Trastornos inmunológicos lo hacen susceptible a infecciones las más frecuentes son farinfoamigdalitis, bronconeumonía,peritonitis primaria, enteritis, erisipela y meningitis las cuales ponen en peligro la vida.
80-90% evolucionan de manera favorable y el resto sufre deterioro de la función renal en grado variable pudiendo llegar a IRC.
Hallazgos que hacen sospechar lesiones histológicas complejas en SNP son pacientes menores de dos o mayores de ocho años de edad, recaídas frecuentes, corticorresistencia, alteracionestubulares renales, hematuria macroscópica, hipertensión arterial sostenida y/o elevación progresiva de la creatinina sérica.
DIAGNÓSTICO PRECOZ
Estudio inicial de un paciente con edema que sospecha SN, se debe realizar examen de orina en busca de proteinuria.
En sangre buscar hipoalbuminemia e hiperlipidemia. La medición de proteínas en orina de 24h debe mostrar albuminuria mayor a 40 mg/h/m2....