Aparato Locomotor

HUESO
Hueso derivado del mesenquima const x colag tipo 1 principalmente
Participa en la regulación de calcio y fosfato
Osificaciones intramembranosa o endocondrial
3 tipos celulares: osteoblastos: producc hueso y remodelación de cell madre progentira, osteoclastos cell madre de los linfs saca calcio del hueso para mantener calcio serico. Osteocitos: participan tmb regulación calcio ymagnesio, es una matriz viviente
No esta adecuadamente vascularizado

MALFORMACIONES OSEAS X DEFECTOS EN FACTORES DE TRANSCRIPCION
Malformcion en hueso: disostosis
Enf del nacimiento
SINDACTILIA
* Unión de 2 dedos ya sea en manos o en pies
CRANEORASQUISQUIS

MEC DE TRANSDUCCION Y HORMONALES
ACONDROPLASIA
* No hay crecimiento de la metafisis, huesos largos deformes y huesos planos detamaño normal. Cráneo muy grande en relación a sus extremedidades, son personas normales solo de talla corta
ENANISMO TANATOFÓRICO
* Fallecen en utero o neonatalmente
ASOCIADAS A PROTS ESTRUCTURALES
* DEFS COLAGENO TIPO 1: osteogenesis imperfecta. Niños que desde la infancia tienen fracturas y defs. HUESO DE CRISTAL.
* 1: px sobrevive con pocos defs
* 4: causa muerte
DEFSMETABOLICOS
OSTEOPETROSIS imperfecta: produce osteoporosis, actividad reducida de osteoclastos porque los huesos largos tienen osificación endocondral pero como no hay osteoclastos el hueso queda esponjoso y se queda una osteoesclersosis.
* 4 tipos: I y II: autosomico dominante que si viven. El IV: infantil maligna
* Hay OSTEOESCLEROSIS subcortical

EDAD, LOCAINAZION, DIFUSA, HUESOLARGO O PLANO: AYUDA A SER DX

OSTEOPOROSIS:
* Primaria o senil: como proceso de envejecimiento, el perder estrógenos acelera perdida de tejido oseo en las mujeres, si hay muchos partos es mas rapido
* Secundaria
* Dx con densitometria osea del esqueleto axial
* Complic: fracturas patológicas
* A que se debe mantener los minerales en el hueso: a las hormonas y vit D(25-dehidroxycaliciterol) y estimulos mecanincos (uniones osteotendinosa) x eso se recomienda act fisica
* Tumores pardos: lesiones líticas debido a hiperparatiroidismo o neoplasias (mieloma)

ENFERMEDAD DE PAGET
* Dif a las otras enf de paget
* Conocida como OSTEITIS DEFORMANTE
* Apres infx viral (paramixovirus) TIP
* 1. Estado osteolitico inicial 2. Reabsorción osea y se producehueso por matriz osteoide que es una colagena que se calcifica 3. Osteoesclerosis
* Va a deformar hueso y tener fracturas
* Libera calcio y deposita hueso
* Asociado a LOCUS 18q
* TIP: PARAMIXOVIRUS, DOLOR FIEBRE, PROPENSA FRACTURAS, AFECTADO MULTIPLES HUESOS (PELVIS Y CRANEO y si acaso solo en tibia y femur) DOLOR OSEO,
* COMPLICACIONES: DEGENERACION DE CARTILAO (OSTEOARTROSISDE CADERA) ANQUILOSIS (CONGELACION DE UNA ARTICULACION MOVS NULOS). Tumor de cells gigantes( tumor metafisiario o epifissiario que invade la articulación constituida x cells gigantes multinucleadas)
* Progresivo
* Deformidades en cara LEONTIASIS OSEA
NEOPLASIASI OSEAS benignas son mas frecuentes. Las malignas gralmente son por metástasis (lo mas común son los sarcomas y es mas en NIÑOS YADOLESCENTES exc. X condrosarcoma) solo en adultos >30 años asociados a enf de paget y es el osteosaarcoma

OSTEOMIELITIS
Procesos inflx de hueso. Producidos por cocos + (staph aureus)
AGUDA:
* Neutrofilos
CRONICA:
* Tejido de granulación: intento de reparación del hueso con tejido muy vascularizado y algs cells

Complicación de una infx sistémica: via hematogena, x contigüidad ox implantación directa (fracturas expuestas)
No es común osteomielitis x gram negativos ( solo por perforación intestinal o infx de vías urinarias)
Haemophilus influenzae es en niños
CUADRO CLINICO: fiebre, escaloofrios, leucocitosis, REACTANTES DE FASE AGUDA ( prots q se producen a nivel hepático como prot C reactiva)
COMPLICACIONES: osteomielitis crónica, sepsis, cáncer, fistulisar...