Aparato Respiratorio

Pancreatitis Aguda
La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas producida por una activación enzimática intrínseca. Se relaciona con una amplia gama de asociaciones etiológicas, hallazgos patológicos y cursos clínicos.
Las causas asociadas se pueden clasificar como obstructivas y no obstructivas, siendo alcohol y litiasis biliar las más frecuentes. Su patogenia se basa en la activaciónintrínseca de proezimas lo que lleva a una respuesta inflamatoria precedida de la liberación de factores y mediadores proinflamatorios y en la generación de radicales libres en su proceso.
Desde el punto de vista patológico se clasifica en intersticial y necrotizante, pudiendo complicarse con la presencia de colección de fluido, seudoquiste o absceso. Estas formas patológicas constituyen elsubstrato de las formas clínicas leve y severa respectivamente, esta última caracterizada por la presencia de complicaciones sistémicas y/o locales. El diagnóstico se basa en la confirmación de la presencia de la enfermedad y en su grado de severidad. Estos objetivos se logran en función del cuadro clínico-auxiliar establecido en la determinación del aclaramiento de la amilasa y su relación con elaclaramiento de la creatinina y de los factores pronósticos de riesgo como los principales parámetros diagnósticos.
El tratamiento de la pancreatitis aguda reside en el manejo de sus complicaciones. Los objetivos primarios son optimizar la hemodinámica del paciente, monitorizar y mantener su estatus respiratorio, darle soporte nutricional y manejar adecuadamente las infecciones que se puedanpresentar. Una vez estabilizado el paciente, se procederá a la evaluación y tratamiento etiológico.
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas producida por una activación enzimática intrínseca. Se relaciona con una amplia gama de asociaciones etiológicas, hallazgos patológicos y cursos clínicos.
ASOCIACIONES ETIOLÓGICAS
La pancreatitis aguda ha sido asociada con diversosagentes etiológicos, lo cual no implica necesariamente la presencia de una relación causa-efecto en cada caso particular. Estos se pueden clasificar:
1.Agentes obstructivos.
a) De localización biliar.
Litiasis bilia, ascaris, lumbricoides, adenocarcinoma de la ampolla de vater.
b) De localización intestinal.
Ileo intestinal, obstrucción mecánica, divertículo duodenal, gastroduodenostomía,yeyunostomía.
c) De localización pancreática.
Adenocarcinoma pancreático, litiasis pancreática, páncreas divisum.
2.Agentes no obstructivos.
a) Drogas, fármacos, toxinas, alcohol, tiazidas, furosemida, estrógenos, alfa-metil-dopa, sulfonamidas, tetraciclina, procainamida, AINES, quinolonas, azatioprina, ácido valproico, insecticidas órgano-fosforados
b) Miscelánea, picadura de escorpión, traumaabdominal, hiperlipoproteinemia, aortografía lumbar, vasculitis, estatus postoperatorio. Shock, isquemia pancreática.
De los agentes causales mencionados como asociaciones etiológicos, litiasis biliar y alcohol son los más frecuentemente relacionados con la pancreatitis aguda.
PATOGENIA
A lo largo del presente siglo se han planteado las siguientes hipótesis patogénicas que pretenden explicar losmecanismos generadores de esta condición. Estas hipótesis incluyen:
1.o Hipótesis del Canal Común.
Sugiere que la obstrucción distal del colédoco permite a la bilis, vía un canal común, refluir en el conducto pancreático, activar enzimas locales y provocar en consecuencia un proceso de autodigestión.
2.o Hipótesis del Reflujo Duodenal.
Postula que el reflujo de contenido duodenal en el conductopancreático provoca la activación de proenzimas pancreáticas in situ con la consiguiente autodigestión de la glándula.
3.o Hipótesis de la Hipertensión Ductal.
Plantea que un proceso de obstrucción del sistema biliar causa disminución y en casos avanzados cese del flujo de secreción pancreática en el conducto principal. Esta secuencia de eventos lleva a hipertensión ductal, ruptura de acinis y...