Apendicitis
Páginas: 5 (1022 palabras)
Publicado: 10 de mayo de 2011
APENDICITIS
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Se desarrolla durante la sexta a octava semana de vida embrionaria en la porción terminal del ciego, pero este crece mas rápido que el apéndice , lo que lo desplaza hacia la válvula ileocecal, la base permanece siempre en la misma posición pero la punta puede adquirir una posición retrocecal, pélvica, subcecal, preileal o pericólica derecho, esto esimportante en el caso de apendicitis aguda, el apéndice puede llegar a medir desde 1 cm hasta más de 30 cm. en promedio todos tienen de 6 a 9 cm., pueden haber duplicaciones, ausencia y hasta divertículos apendiculares.
Durante mucho tiempo se le considero al apéndice como un vestigio sin función , pero ahora se reconoce que es un órgano inmunológico , que participa en forma activa en las secreciónde IgA, su función es muy importante como órgano linfoide, pero no es esencial y su resección no predispone a una sepsis o compromiso inmunitario, el tejido linfoide aparece en el apéndice unas dos semanas después del nacimiento y este aumenta durante los 10 años siguientes, y después presenta un declive constante de su función, cerca de los 60 años ya no queda tejido linfoide y este apéndicepuede llegar a obliterarse completamente.
INFLAMACION DEL APENDICE
Antecedentes históricos
Hay datos de que médicos y alquimistas del S XVI , describían una entidad clínica con inflamación intensa en la región cecal , se le conocía como “peritiflitis” , pero el primer informe de apendicectomía se reporta en 1736, y en 1886 Reginald Fitz estableció el papel de la apendicectomía comotratamiento definitivo de esta enfermedad que se llego a considerar como letal, y fue hasta 1889 cuando Charles Mcburney presente su informe “clásico” de la importancia de la intervención quirúrgica y describió el punto de sensibilidad máxima (entre espina iliaca anterosuperior y la cicatriz umbilical) cinco años después diseño la incisión con separación muscular que aun lleva su nombre.
INCIDENCIAEs de las mas frecuentes, mas común en adultos y jóvenes, mas aun en varones pubertos (1.3/1 en relación a las mujeres), ha habido un descenso desde 1975 (100/100 000) a 1991 (52/100 000) esto por mejoría en el Dx.
CAUSAS Y PATOGENIA
la principal es la obstrucción de la luz, principalmente por fecalitos (40 % sin rotura y 90% con rotura), hipertrofia de tejido linfoide , impactos de bariox estudios, semillas y parásitos intestinales (áscaris)
SECUENCIA
Bloqueo proximal produce un bloqueo de asa cerrada, y la secreción constante de la mucosa del apéndice causa distensión con rapidez (para esto tomemos en cuenta que la capacidad luminal de un apéndice normal es de 0.1 ml, no hay una luz real por lo que una secreción tan pequeña como 0.5 ml aumenta la presión del apéndicenotablemente [60 cm HsO] ) esta presión puede coaccionar gangrena y perforación, la distensión estimula terminaciones nerviosas de fibras aferentes de dolor visceral y origina un dolor difuso, vago, sordo a mitad del abdomen o epigastrio bajo, eta estimulación provoca aumento del peristaltismo por lo que los dolores abdominales se acompañen de cólicos,
La distensión aumenta no solo por lasecreción, sino por la rápida multiplicación bacteriana que se genera, este aumento de presión excede a al presión venosa, se ocluyen capilares , la presión arterial continua por lo que provoca ingugitacion y congestión vascular continua, esto puede causar nauseas , vómito dolor visceral difuso se vuelve mas intenso, después el proceso inflamatorio afecta la serosa del apéndice y a su vez el peritoneoparietal de la región, que origina el cambio característico de dolor al cuadrante inferior derecho.
El compromiso de la mucosa permite la invasión bacteriana, con fiebre, taquicardia y leucocitosis, la distensión progresiva causa infarto antmesentérico y perforaciones algunos casos , si la obstrucción termina , la apendicitis puede remitir , con aumento de grosor de la pared y cicatrización....
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Se desarrolla durante la sexta a octava semana de vida embrionaria en la porción terminal del ciego, pero este crece mas rápido que el apéndice , lo que lo desplaza hacia la válvula ileocecal, la base permanece siempre en la misma posición pero la punta puede adquirir una posición retrocecal, pélvica, subcecal, preileal o pericólica derecho, esto esimportante en el caso de apendicitis aguda, el apéndice puede llegar a medir desde 1 cm hasta más de 30 cm. en promedio todos tienen de 6 a 9 cm., pueden haber duplicaciones, ausencia y hasta divertículos apendiculares.
Durante mucho tiempo se le considero al apéndice como un vestigio sin función , pero ahora se reconoce que es un órgano inmunológico , que participa en forma activa en las secreciónde IgA, su función es muy importante como órgano linfoide, pero no es esencial y su resección no predispone a una sepsis o compromiso inmunitario, el tejido linfoide aparece en el apéndice unas dos semanas después del nacimiento y este aumenta durante los 10 años siguientes, y después presenta un declive constante de su función, cerca de los 60 años ya no queda tejido linfoide y este apéndicepuede llegar a obliterarse completamente.
INFLAMACION DEL APENDICE
Antecedentes históricos
Hay datos de que médicos y alquimistas del S XVI , describían una entidad clínica con inflamación intensa en la región cecal , se le conocía como “peritiflitis” , pero el primer informe de apendicectomía se reporta en 1736, y en 1886 Reginald Fitz estableció el papel de la apendicectomía comotratamiento definitivo de esta enfermedad que se llego a considerar como letal, y fue hasta 1889 cuando Charles Mcburney presente su informe “clásico” de la importancia de la intervención quirúrgica y describió el punto de sensibilidad máxima (entre espina iliaca anterosuperior y la cicatriz umbilical) cinco años después diseño la incisión con separación muscular que aun lleva su nombre.
INCIDENCIAEs de las mas frecuentes, mas común en adultos y jóvenes, mas aun en varones pubertos (1.3/1 en relación a las mujeres), ha habido un descenso desde 1975 (100/100 000) a 1991 (52/100 000) esto por mejoría en el Dx.
CAUSAS Y PATOGENIA
la principal es la obstrucción de la luz, principalmente por fecalitos (40 % sin rotura y 90% con rotura), hipertrofia de tejido linfoide , impactos de bariox estudios, semillas y parásitos intestinales (áscaris)
SECUENCIA
Bloqueo proximal produce un bloqueo de asa cerrada, y la secreción constante de la mucosa del apéndice causa distensión con rapidez (para esto tomemos en cuenta que la capacidad luminal de un apéndice normal es de 0.1 ml, no hay una luz real por lo que una secreción tan pequeña como 0.5 ml aumenta la presión del apéndicenotablemente [60 cm HsO] ) esta presión puede coaccionar gangrena y perforación, la distensión estimula terminaciones nerviosas de fibras aferentes de dolor visceral y origina un dolor difuso, vago, sordo a mitad del abdomen o epigastrio bajo, eta estimulación provoca aumento del peristaltismo por lo que los dolores abdominales se acompañen de cólicos,
La distensión aumenta no solo por lasecreción, sino por la rápida multiplicación bacteriana que se genera, este aumento de presión excede a al presión venosa, se ocluyen capilares , la presión arterial continua por lo que provoca ingugitacion y congestión vascular continua, esto puede causar nauseas , vómito dolor visceral difuso se vuelve mas intenso, después el proceso inflamatorio afecta la serosa del apéndice y a su vez el peritoneoparietal de la región, que origina el cambio característico de dolor al cuadrante inferior derecho.
El compromiso de la mucosa permite la invasión bacteriana, con fiebre, taquicardia y leucocitosis, la distensión progresiva causa infarto antmesentérico y perforaciones algunos casos , si la obstrucción termina , la apendicitis puede remitir , con aumento de grosor de la pared y cicatrización....
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.