Apendicitis

“UNIVERSIDAD AUTONOMA DE ZACATECAS”
FRANCISCO GARCIA SALINAS

AREA:

CIENCIAS DE LA SALUD

UNIDAD:

ACADEMICA DE MEDICINA HUMANA

“PRACTICA CLINICA”

ALUMNO:

FLORENTINO TORRES ORTEGA

GRADO Y GRUPO:

6B

Apendicitis aguda

Incidencia y epidemiología

Laincidencia máxima de la apendicitis aguda se presenta en el segundo y tercer
decenios de la vida. Aunque puede ocurrir a cualquier edad, es relativamente
rara en los dos extremos de la vida. Afecta por igual a ambos sexos, salvo entre
la pubertad y los 25 años, cuando la proporción es de 3:2 a favor de los varones.
La perforación es más frecuente en la lactancia y en los ancianos, períodos
durantelos cuales la mortalidad es mayor. Las tasas letales han disminuido de
manera constante en Europa y Estados Unidos desde un 8.1 por 100 000
habitantes en 1941, hasta menos de uno por 100 000 en 1970 y posteriormente.
También disminuyó la incidencia absoluta de la enfermedad entre 1940 y 1960
en un 40%, si bien desde esta última fecha se ha mantenido inalterada. Aunque
se han sugerido variosfactores, como el cambio de los hábitos dietéticos, la
alteración de la microflora intestinal y una mejor nutrición y aporte de vitaminas
para explicar el descenso de la incidencia, no se conocen las razones exactas de
ello. La incidencia global de la apendicitis es mucho menor en los países en vías
de desarrollo, sobre todo en algunas partes de África y en los grupos de menor
nivelsocioeconómico.

Patogenia

Desde hace mucho se tenía la idea de que el factor patógeno fundamental es la
obstrucción de la luz. Sin embargo, dicha obstrucción se identifica sólo en 30 a
40% de los casos; en la mayoría, el acontecimiento inicial es la ulceración de la
mucosa. No se conoce la causa de dicha ulceración, pero se ha propuesto una
etiología vírica. También se ha sugerido que lainfección por Yersinia podría ser la
causa de la enfermedad, ya que hasta en 30% de los casos de apendicitis
comprobada existe un elevado título de fijación del complemento. Tampoco estáclaro si la reacción inflamatoria que acompaña a la ulceración basta para obstruir
la fina luz apendicular siquiera de manera transitoria. La obstrucción, cuando
existe, se debe en muchos casos a fecalitosproducidos por acumulación y
espesamiento de materia fecal alrededor de fibras vegetales. El aumento de los
folículos linfoides causado por infecciones víricas (p. ej., el sarampión), bario
concentrado, gusanos (p. ej., oxiuros, Ascaris y Taenia) o los tumores (p. ej.,
carcinoides o carcinomas) también puede obstruir la luz. La secreción de moco
distiende el órgano, que sólo tiene capacidad de 0.1 a0.2 ml, elevando la presión
intraluminal a cifras de hasta 60 cmH2O. Las bacterias luminales se multiplican e
invaden la pared del apéndice a medida que el aumento de la presión
intraluminal produce congestión venosa y posterior afección arterial. Por último
ocurren gangrena y perforación. Si el proceso evoluciona con lentitud, los
órganos adyacentes, como el íleon terminal, el ciego o elepiplón, pueden cubrir
el apéndice, con lo que se desarrolla un absceso localizado, mientras que si el
avance es rápido la alteración vascular puede provocar una perforación con
acceso libre a la cavidad peritoneal. La posterior rotura de un absceso
apendicular primario puede producir fístulas entre el apéndice y la vejiga, el
intestino delgado, el sigmoides o el ciego. En ocasiones, laapendicitis aguda es la
primera manifestación de la enfermedad de Crohn.
Aunque es posible la infección crónica del apéndice por tuberculosis, amebiasis o
actinomicosis, un útil aforismo clínico establece que la inflamación crónica del
apéndice no suele ser la causa de un dolor abdominal prolongado de semanas o
meses de duración. Por el contrario, está claro que sí existe la apendicitis aguda...