apendicitis

APENDICITIS AGUDA


Concepto: Inflamación aguda del apéndice cecal (vermiforme), que se debe a múltiples causas, que afecta todas las capas del órgano (serosa) con traducción morfológica macro y microscópica.

Frecuencia: Una de cada 15 personas padece de apendicitis aguda en algún momento durante su vida, puede ocurrir a cualquier edad pero su mayor incidencia es entre 10 y 40 años,predomina la relación 3/2 del sexo masculino hasta los 25 años, luego su distribución es igual en varones y hembras. No hay manera de impedir la apendicitis aguda. La única forma de disminuir la morbilidad y prevenir la mortalidad es practicando Apendicectomías. La apendicitis es rara en la niñez y la vejez. Es mas frecuente en la raza anglosajona y eslavos, se ha mencionado la predisposición familiary es un concepto aceptado seguramente se trata de la transmisión genética de condiciones anatómicas locales que favorecen la infección.

Patogenia: La infección es la causa fundamental en la apendicitis aguda. La misma puede ocurrir por exaltación de la virulencia de los gérmenes que proliferan en el interior del órgano o por llegada a él de los que existen en otras regiones del organismo, eneste caso pueden seguir distintas vías:

A través de la luz apendicular; gérmenes que pululan en el colon.
Por contigüidad, propagándose al apéndice la infección de un órgano vecino.
Por vía hemática.

Se acepta actualmente que la mayoría de los casos la obstrucción de la luz apendicular es el fenómeno inicial (en el 90% de los casos para que se desarrolle la inflamación del órgano). Elcierre de la luz puede producirse por causas intrapendiculares o extrapendiculares.
a) Extrapendiculares: Tumores de ciego con infiltración de apéndice.
b) Intrapendiculares:
- Intraparietales: Hiperplasia de los folículos linfoides submucosos (fundamentalmente en adolescentes).
- Endoluminales: Fecalitos, ancianos y adultos.
- Otras causas: Vólvulos del apéndice, acodaduras o torsiones porbridas, cuerpos extraños como semillas, resto de bario, espinas de pescado, parásitos.

Cuando se produce el cierre de la luz del asa existen varios factores que influyen en la contaminación del proceso:

1- Contenido de la luz.
2- Grado de obstrucción.
3- Secreción continuada por la mucosa.
4- Carácter no elástico de la mucosa apendicular.

Una vez ocluido el órgano se produce un aumentodel peristaltismo y acumulación de moco en la luz, de este modo el órgano comienza a distenderse y su presión intraluminal a aumentar debido a la no plasticidad del órgano, estimulándose terminaciones nerviosas. Aparece obstrucción al drenaje linfático que produce edema apendicular y se inicia la diapédesis de las bacterias y la aparición de ulceras en la mucosa. Al continuar la distensión delórgano se trastorna la circulación venosa con lo que aumenta más el edema y la isquemia en el apéndice. La invasión bacteriana se disemina a través de la pared apendicular. La serosa inflamada entra en contacto con el peritoneo parietal. Por último se altera el riego arterial. El área apendicular con peor riego sanguíneo, la porción media del borde antimestenterico sufre gangrena con aparición deinfartos elipsoidales que actúan funcionalmente como perforaciones permitiendo escape de bacterias desde la luz contaminando la cavidad peritoneal.
La prosecución de la secreción desde porciones viables de la mucosa y la presión alta continuada producen por último perforación a través de los infartos gangrenosos diseminados en el pus acumulado.
Se produce peritonitis localizada y por últimoabsceso apendicular; cuando los mecanismos de defensa no actúan rápido (niños y viejos se produce peritonitis generalizada).
En las apendicitis sin oclusión se han esgrimido otras teorías como:
1- Espasmo vascular de origen nervioso que lleva a la necrosis hemorrágica sobre las que actúan las bacterias.
2- Fenómenos alérgicos con una reacción de tipo Schwartsmann en la cual toxinas circulantes...