Aplicación Clínica E Interpretación De Resultados De La Biometria Hematica

Medicina de Familia (And) Vol. 3, N.º 1, febrero 2002

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Leucemias agudas
Romero A 1, Jiménez RM 2
1 Hematólogo,

Servicio de Hematología H.U. Virgen de las Nieves, 2 Médico de Familia, C.S. Almuñécar (Granada).

INTRODUCCIÓN
La leucemia aguda considerada hasta hace unas décadas como incurable, presenta en la actualidad un alto porcentaje de curación con una mayorsupervivencia de los
pacientes que fallecen de ella. Debido a esta mayor supervivencia, a la tendencia creciente de realizar tratamientos en régimen de hospital de día o con alta precoz,
el médico de familia tendrá que atender cada vez a más
pacientes con estas patologías, con seguimientos domiciliarios y en consulta en el Centro de Salud, valorando
las situaciones que requieran trasladourgente a un centro hospitalario.

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia global de leucemia aguda es 5-6 casos/
100.000 habitantes /año, aproximadamente el 50% son
linfoblásticas (LAL) y el otro 50% son mieloblásticas
(LAM). Existe un predominio de LAL en pacientes pediátricos, con un pico entre los dos y los cinco años de edad,
y de LAM en pacientes adultos, con una incidencia mayor en varones que enhembras 1.

PATOGENIA
Se han relacionado diversos factores con un mayor riesgo de presentar leucemia aguda:
1) Enfermedades congénitas: S. Down, S. Bloom, S.
Kostman, ataxia-teleangiectasia, S. Klinefelter y la neurofibromatosis 2.

Correspondencia: Rosa María Jiménez Liñán, Centro de Salud de Almuñécar, La
Paloma s/n Almuñécar. 18690. Granada. Correo electrónico: rjlinan
@navegalia.comRecibido: 03-12- 2001; aceptado para publicación: 15-01-2002.
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2) La exposición a varios agentes determina un mayor riego de LAM, tales como las radiaciones ionizantes, agentes
quimioterápicos (agentes alquilantes y epipodofilotóxinas),
el benzeno, el thorotrast, el tabaco y la contaminación atmosférica 3. Se ha observado que una mayorexposición
materna a sustancias inhibidoras de la topoisomerasa II
presentes en los alimentos, estaría asociada a una mayor
incidencia de LAM en niños menores de un año 4.
3) Enfermedades adquiridas con un mayor riesgo de
LAM, especialmente en los síndromes mieloproliferativos
y mielodisplásicos.
4) Agentes infecciosos:
– Ciertos virus se han relacionado con leucemias agudas, si bien entre losanimales se han demostrado
como causantes de estas, como el virus de la leucemia felina 5. En el ser humano esta relación no está
tan claramente establecida y sólo en algunos casos
de la LAL-L3 puede haber relación con el virus de
Epstein-Barr.
– En la leucemia aguda linfoblástica hay varias observaciones que indicarían la relación con un agente infeccioso, especialmente en los casospediátricos: el
acúmulo temporal de casos en ciertas zonas 6,7, variaciones en el pico existente entre los 2 y 5 años,
entre niños con distinto estatus socioeconómico 8 y
diferencias raciales.
El pico de leucemia aguda linfoblástica común es típico
de raza blanca y nivel socioeconómico normal 9 o condiciones higiénicas, con un aumento de la incidencia al
mejorar estas 10 y una cierta estacionalidad enla aparición de leucemias agudas, con un pico de leucemia aguda linfoblástica en niños y adultos en verano 11.
5) Ha habido controversia respecto al riesgo de leucemia
aguda derivado de la exposición a campos magnéticos,
pero no hay resultados concluyentes 12,13.
En general, la LAM puede estar en relación con ciertos
agentes químicos mientras que en LAL existe evidencia

Romero A, et al.- LEUCEMIAS AGUDAS

de la implicación, especialmente en los casos pediátricos,
de uno o varios agentes infecciosos aún no determinados.
En la actualidad, los estudios de biología molecular nos
han permitido ir desentrañando el mecanismo íntimo que
da lugar a la transformación neoplásica.
Las alteraciones moleculares afectan a genes implicados en:
1.–El ciclo celular, favoreciendo la...