Apnea del sue;o

Apnea del sueno
Se caracterizan por excesivo sueno, debido a problemas respiratorios.
Incluyen 3 desordenes:
Apnea
Hipo apnea
Desaturación de oxigeno

Clases de apnea:
Apnea Obstructiva del Sueño
Ausencia de flujo aéreo por al menos 10 segundos pese a la presencia de esfuerzo respiratorio.
Hipoapnea Obstructiva
Reducción del flujo aéreo o de la amplitud de los movimientosrespiratorios de al menos 30% del basal.
Al menos de 10 segundos de duración.
Desaturación de oxigeno, de 4% o más.

Tipos de Apnea
Obstructiva + común
Central
Mixta
Epidemiologia
Prevalencia 2-4 % USA, 20% Israel, 3%Mexico
Infradiagnosticado en > 90%

Índice Apnea-Hipopnea No.episodios x hra
Leve 5-15
Moderado 16-30
Severa mayor a 30Prevalencia en USA Hombres Mujeres
Índice Apnea-Hipopnea 24% 9%
Índice Apnea-Hipopnea 4% 2%
+ somnolencia diurna

Mayor prevalencia en afroamericanos.
Meetze y cols informaron que los hombres de raza negra portadores de OSA desaturan más que los de raza blanca.
O’Connor y cols informaron que el ronquido es más frecuente en mujeres y hombreshispanos comparado con población no hispana.
2001 prevalencia de obesidad en México 29.5 y de sobrepeso 41.5

Historia natural respecto al IMC(kg/m2)
IMC 25 a los 25 a - ronquidos continuos
IMC 30 a los 40 a – ronquidos intermitentes
IMC 35 a los 45 a- hipersomnolencia
IMC 35 a los 50 a- presentación de Apnea

Fisiopatología
Se produce obstrucción del flujo aéreo como resultado de:
Lapérdida del tono muscular de las vías aéreas superiores producto del sueño.
Predominancia de factores que promueven el cierre de la vía aérea, como la presión intraluminal negativa, por sobre los que manienen la permeabilidad de esta, como la activación de los músculos dilatadores.
En el caso de los niños, se debe a un excesivo tamaño de las amígdalas.

Hipoapnea intermitente–hipoxia-reoxigenación- disminuye el ON –daño endotelial-enfermedad vascular
Aumenta oxidasa xantina , disfunción mitocondrial , homocisteina- especies reactivas de O2-activacion de factores de transcripción –mediadores sistémicos , inflamación , citoquinas ,endotelina1- producen la activación de monocitos , neutrofilos y linfocitos –expresión de mol de adhesión –oxidación de lipoproteínas produce disfunciónendotelial – cel espumosas –enfermedad vascular .

Factores de riesgo
Obesidad, Probablemente uno de los factores más importante.
El riesgo de SAHS significativo aumenta con IMC de 40 la incidencia de SAHS 40%.
Edad, Prevalencia aumentada con la edad, Alrededor del 24 al 70% >60 años .
Sexo, Riesgo de SAHS entre 2 y 5 veces superior en hombres, Con la menopausia estas diferenciasdisminuyen.
Factores hormonales, Hipotiroidismo (1,5-4%), Acromegalia y menopausia.
Factores anatómicos, Vía aérea superior más estrecha ,Hipoplasia mandibular ,Hipertrofia de tejidos blandos, Hipoplasia de huesos de la cara .
La prevalencia en mujeres aumenta en la menopausia. Otros factores que alteran la dimensión o la función de la vía aérea superior, como el tabaco, alcohol, medicamentos ycongestión nasal también son predictores. Existe predilección familiar, implicando posibles factores genéticos.
Cuadro clínico

Ronquidos
Apneas observadas
Episodios asfícticos
Movimientos anormales
Diaforesis
Despertares frecuentes
Nicturia
Pesadillas
Sueño agitado
Insomnio
Reflujo
Alteraciones de animo

Exploración física, obesidad, gran circunferencia cervical, retroo micrognatia, lengua grande, hipertrofia amigdaliana.

Apnea Obstructiva
ronquidos ruidosos
Soñolencia diurna
Cefalea vespertina
Confusión vespertina
Depresión
Ansiedad

Apnea Central
Es causada por una
la incapacidad del cerebro
para enviar la señal a los
músculos que controlan
la respiración.

Complicaciones
Factor de riesgo independiente para desarrollo HTA...