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Introducción: fisiología del eritrocito. Anemia: concepto y evaluación
Eritropoyesis. El eritrocito procede de una célula indiferenciada (células madres o pluripotenciales). El progenitor seria la UFTe, dando después la UFCe, estas son sensibles a la eritropoyetina y otros factores, diferenciándose en proeritroblastos, normoblastos, reticuloblastos y eritrocitos. Esto ocurre en la medula ósea,en el feto en el hígado, bazo y a partir del cuarto mes en la medula ósea.
Incorporación de la hemoglobina. Para transportar el oxígeno necesitan incorporar la hemoglobina a su citoplasma acumulando cuatro cadenas de globinas desde la etapa proeritroblastos. Sintetizan el grupo hemo y está tiene incorporado el hierro (Hb= 4 hemos+4globinas). En los hematíes la Hb A constituye un 97%, un 3% de HbA2y menos de 1% de HbF.
Metabolismo del eritrocito. El ATP lo obtiene mediante la glucolisis o vía de Embden-Meyerhof para hacer funcionar la bomba ATPasa y el mantenimiento y reparación de su membrana, se genera NADPH el cual evita la oxidación de hierro ferroso de la Hb y una mala transportación del O. También se produce 2-3 DPG, el cual ayuda al hematíe a ceder adecuadamente el O a los tejidos.Mediante el ciclo de las hexosas-monofosfato se consigue un mínimo consumo de energía para el metabolismo. Pero lo primordial es generar NADPH, el cual reduce el glutatión el cual evita la oxidación de los grupos sulfhidrilos de la Hb y metahemoglobina impidiendo la formación de cuerpos de Heinz y consecuentemente la hemolisis intra y extra vascular de la membrana del hematíe. La glucosa es elúnico combustible y se utiliza en la vía glucolítica o de Embden-Meyerhof (80-90%), donde se metaboliza hasta lactato dando 2 mol de ATP y la vía de hexosa-monofosfato (10%).
Eritrocateresis. Los hematíes viven 120 días, debido a una alteración de su membrana, la cual se rompe al pasar por la microcirculación del Bazo. Donde este además de eliminarlos, también secuestra hematíes normales y deplaquetas, hematopoyesis extramedular, eliminación de microorganismo.
Catabolismo de la hemoglobina. Tras la eliminación del hematíe, la Hb es fagocitada por los macrófagos y fagocitada, el grupo hemo es catabolizado por un sistema oxidante microsómico y el anillo de Porfirina se convierte en pigmentos biliares. El hierro se incorpora a la ferritina y transportado por la transferrina hacia la medula.Concepto de anemia. Es la disminución de la masa eritrocitaria. Y en clínica es la disminución del volumen de hematíes por el hemograma. En el paciente anémico se produce un aumento del 2-3 DPG eritrocitario, que al igual > temperatura o la acidosis sanguínea, disminuye la afinidad del hematíe por el O2.
VCM del hematíe. Según el tamaño del hematíe se dividen en:
- Anemia microcítica (100fL):la mayoría son megaloblásticas.
Reticulocitos. Son hematíes jóvenes y traduce la función de la medula ósea y se encuentran en un 1 a 2% del total de hematíes (índice reticulocitario corregido IC= % reticulocitos x [hematocrito Px/hematocrito normal] /2 = 1). A) las anemias regenerativas (> N° de reticulocitos) como en la hemolisis o el sangrado agudo. B) las anemias hiporegenerativas (=/< N°reticulocitos) como la aplasia medular. Pero más que nada se deben a enfermedades en la medula ósea.
Aplasia de medula ósea
Concepto. Enfermedad de la medula ósea en donde hay disminución de las células sanguíneas periféricas o tejido hematopoyético en ausencia de tumor, granuloma o fibrosis. Sospechar en Px con pancitopenia o un N° disminuido de reticulocitos. No existe esplenomegalia. Su Dx serealiza mediante la hipocelularidad de la medula ósea.
Etiología. Aplasias congénitas: anemia de Fanconi se manifiesta a los 5 y 10 años, se caracteriza por anomalías cromosómicas en los linfocitos, es de carácter autosómico recesivo, además de malformaciones cutáneas y óseas, menos frecuente renales, oculares, microcefalia, sordera o retraso mental; Disqueratosis congénita, menos frecuente,...