Apoptosis Enfermedades Auto Inmunes

La apoptosis y la enfermedad autoinmune
Autor Keith Elkon, MDEditor de la Sección Peter H Schur, MDAdjunto Editor Paul L Romain, MDRevelaciones: Keith Elkon, MD. Nada de revelar Peter H Schur, MD nada que revelar. Paul L Romain, MD nada que revelar.
Revelaciones contribuyente son revisados ​​por los conflictos de intereses por parte del grupo editorial. Cuando se encuentran, estos sonabordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles, y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia.
Conflicto de interés de políticaTodos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas ynuestro proceso de revisiónse ha completado.
Actual revisión de la literatura a través de: agosto 2015 | Este tema fue actualizada el 03 de febrero 2014.
INTRODUCCIÓN  -  La apoptosis se refiere a la muerte celular que se produce de una manera programada, se caracteriza por la condensación celular, y no es inflamatorio. Por todos estos criterios, se diferencia de la necrosis, que se refiere amenudo como "accidental" o la muerte patológica y que se acompaña de hinchazón celular y la inflamación.
La apoptosis desempeña un papel fundamental en los siguientes procesos [1,2]:●morfogénesis y el tejido remodelación durante el desarrollo embrionario
●La muerte celular asociada con la homeostasis (por ejemplo, el sistema inmunológico, los pulmones, el tracto gastrointestinal)
●Eliminación decélulas efectoras inmunes que proliferan en respuesta a la activación (por ejemplo, por una infección microbiana)
Las características morfológicas de la apoptosis han sido apreciadas desde hace décadas: citoplásmica y condensación nuclear, la incorporación de constituyentes intracelulares en "cuerpos apoptóticos" rodeados de membrana que pueden brote de la superficie, y la expresión en superficiede los receptores opsónicos que permiten a las células fagocitan rápidamente y de digerir el cadáver [3]. Una característica clave de este proceso de muerte fisiológica es la preservación de la integridad de la membrana plasmática. La ingestión rápida del cadáver de apoptosis por los fagocitos con continua la digestión de los constituyentes celulares impide que la célula de someterse a la necrosispost-apoptótica con ruptura de la membrana [4].Las células también pueden morir por NETosis, un término para neutrófilos trampa extracelular (NET) la muerte celular mediada por, o por necroptosis, una forma programada de necrosis celular (ver 'correlaciones clínicas' más adelante). Otra forma de muerte, la autofagia, surge debido a la inanición de nutrientes y también tiene una morfologíacaracterística asociada con la formación de los autofagosomas [5], pero no va a ser considerado más aquí.
La relación entre la apoptosis y la enfermedad autoinmune se discute en esta revisión tema.
Mecanismos moleculares de la APOPTOSIS  -  Los caminos bioquímicos responsables de la muerte celular apoptótica se han elucidado con cierto detalle. Un marco genético para el programa de muerte subyacente hasido proporcionada por los estudios de la lombriz, Caenorhabditis elegans [6,7].
Caenorhabditis elegans  -  Observaciones microscópicas de C. elegans, un nematodo translúcido, han identificado un subconjunto de células destinadas a morir por apoptosis. Mutagénesis química ha permitido la identificación de genes que regulan este proceso.
Ced-3 es un efector aguas abajo de la programa deapoptosis (Figura 1). Se activa por ced-4, que es inhibida por ced-9. A su vez, es inhibida por EGL-1 9 ced. Se deduce de este esquema que la expresión o activación de EGL-1 da como resultado la muerte celular apoptótica. Un número de diferentes genes CED también codifican proteínas responsables de la fagocitosis de las células apoptóticas (figura 2).Eucariotas superiores  -  Aunque el modelo genético...