APOPTOSIS
Páginas: 2 (262 palabras)
Publicado: 13 de mayo de 2013
La activación Bioquímica de la apoptosis ocurre por dos mecanismos
generales:
*el intrínseco, que se desarrolla intracelularmente
*el extrínseco, que se desarrollaextracelularmente
VÍA INTRÍNSECA.
LA VÍA INTRÍNSECA O MITOCONDRIAL, que se desarrolla intracelularmente, se desencadena por alteraciones de la permeabilidad mitocondrial, saliendo de estamoléculas proapoptóticas (favorecen la apoptosis) que se dirigen al citosol.
Esto se inicia por estímulos internos debido , por ejemplo, a un daño genético irreparable, aconcentraciones elevadas de calcio en el citosol o por stress oxidativo grave ( grandes cantidades de radicales libres en el citosol)
Cuando las células no reciben señales “de supervivencia”,se producen canales de transición de permeabilidad mitocondrial, provocando la salida del citocromo c ( transportador electrónico mitocondrial) al citosol, y perdiendo la proteinaantiapoptótica Bcl-2 de la membrana mitocondrial externa.
Este citocromo c, se une a Apaf-1 (activador de apoptosis), y este complejo activa la caspasa 9, caspasa de iniciación de la víaintrínseca, y forman el apoptosoma.
Este complejo hidroliza la procapsa-3 a caspasa-3, que se encargará de ejecutar la muerte de la célula.
Otras proteinas mitocondriales tales comoAIF ( factor inductor de la apoptosis) o la denomida Diablo, salen del citosol y bloquean a diversos inhibidores de la apoptosis, asegurándose de que estas proteínas no intenten pararel programa en curso.
Finalmente se produce la muerte celular:
el ADN y el citoplasma se fragmentan, y se produce un reconocimiento fagocítico en su membrana externa para facilitar sufagocitosi sin liberación de componentes intracelulares al espacio extracelular, evitando la inflamación.
http://www.slideshare.net/guest18ad09/
http://www2.uah.es
generales:
*el intrínseco, que se desarrolla intracelularmente
*el extrínseco, que se desarrollaextracelularmente
VÍA INTRÍNSECA.
LA VÍA INTRÍNSECA O MITOCONDRIAL, que se desarrolla intracelularmente, se desencadena por alteraciones de la permeabilidad mitocondrial, saliendo de estamoléculas proapoptóticas (favorecen la apoptosis) que se dirigen al citosol.
Esto se inicia por estímulos internos debido , por ejemplo, a un daño genético irreparable, aconcentraciones elevadas de calcio en el citosol o por stress oxidativo grave ( grandes cantidades de radicales libres en el citosol)
Cuando las células no reciben señales “de supervivencia”,se producen canales de transición de permeabilidad mitocondrial, provocando la salida del citocromo c ( transportador electrónico mitocondrial) al citosol, y perdiendo la proteinaantiapoptótica Bcl-2 de la membrana mitocondrial externa.
Este citocromo c, se une a Apaf-1 (activador de apoptosis), y este complejo activa la caspasa 9, caspasa de iniciación de la víaintrínseca, y forman el apoptosoma.
Este complejo hidroliza la procapsa-3 a caspasa-3, que se encargará de ejecutar la muerte de la célula.
Otras proteinas mitocondriales tales comoAIF ( factor inductor de la apoptosis) o la denomida Diablo, salen del citosol y bloquean a diversos inhibidores de la apoptosis, asegurándose de que estas proteínas no intenten pararel programa en curso.
Finalmente se produce la muerte celular:
el ADN y el citoplasma se fragmentan, y se produce un reconocimiento fagocítico en su membrana externa para facilitar sufagocitosi sin liberación de componentes intracelulares al espacio extracelular, evitando la inflamación.
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