Apoptosis

La Apoptosis o Muerte celular programada es un fenómeno de destrucción celular, utilizado para designar el proceso conocido como “suicidio celular“, regulado por genes. Todas las células del organismo están programadas para destruirse por apoptosis, ya sea porque hayan realizado todas sus funciones, porque hayan sufrido un daño irreparable en el material genético o en otros componentes, o porqueles falten las señales que las mantienen en plena actividad funcional.
La mayoría de estímulos que conducen a la apoptosis convergen en la mitocondria (orgánulo de la célula, encargado de suministrar la energía necesaria para la actividad celular) y provocan una permeabilización de su membrana externa. Con la permeabilización, se liberan una serie de proteínas que activan las caspasas, proteasasconsideradas las responsables finales de la muerte de la célula.
la muerte celular programada y se descubrió no hace mucho tiempo. Hoy en día se la considera la base del recambio celular normal de la mayor parte del organismo. Así mismo, también es una defensa contra las neoplásias (cuando una célula experimenta una mutación suele activar la apoptosis, siempre y cuando esta mutación no hayaafectado también los genes encargados de la apoptosis, como suele ocurrir desgraciadamente).
La apoptosis se caracteriza por afectar a una sola célula (y no a un trozo de tejido u órgano como el caso de la necrosis).

Mecanismo [editar]
Dado que la apoptosis actúa como oponente a la mitosis, es muy importante su relación con el ciclo celular. En el ciclo celular hay cuatro fases: mitosis (M), fasede control celular G1, síntesis de ADN (S) y fase de control G2. La apoptosis puede iniciarse en el tercio final de G1 para impedir que una célula dañada ingrese a la fase de síntesis de manera que las mutaciones no se reproduzcan durante la replicación del ADN y en la fase G2 para impedir que las células que no hayan llegado a la madurez entren en mitosis.
En el mecanismo molecular que controlala apoptosis actúan varios agentes, de los cuales uno de los más importantes y mejor estudiados es el complejo de cisteinil-aspartato proteasas (caspasas). Se han descrito 11 caspasas en células humanas que provocan una degradación proteica bien definida hasta llegar a la formación de cuerpos apoptóticos. Algunas caspasas son "iniciadoras" y otras "efectoras" del proceso catalítico, actuando sobreendonucleasas que son las responsables directas de la fragmentación del ADN. La cadena de degradación proteica tiene sucesivos clivajes dependientes de la ubicación del ácido aspártico que se repite en la estructura de la enzima. Se han descrito varios cientos de sustratos de caspasas. La activación de las caspasas, que existen en calidad de pro-caspasas inactivas, se produce por diversas vías enque participan varios complejos moleculares.
Vía extrínseca [editar]
La vía extrínseca o de los "receptores de muerte" establece conexiones con el espacio extracelular, recibiendo señales proapoptóticas desde el exterior y de las células vecinas. Dos familias de receptores se han identificado con estas características: la proteína Fas y el factor de necrosis tumoral (TNF).
La proteínatransmembrana Fas en su porción intracelular enlaza con un factor intermedio denominado FADD (factor associated death domain), nombre que sólo señala que está comprometido con la zona de la molécula Fas que participa en la muerte celular, activando las caspasas-8 y -10. En cambio, si la parte interna de la molécula se asocia a otro factor llamado DaXX, se activan proteín-kinasas que conducen al efectocontrario, es decir, estimulan el ciclo celular y la mitosis. Esta vía Fas permanece inactiva hasta que se produce en su parte externa el enlace con un cofactor llamado ligando Fas, proteína que actúa como detonador que enciende una vía en que sólo las caspasas están inactivas y el resto de la cadena está preparado para recibir el enlace exterior. Esta característica permite actuar con gran rapidez...