aporta

AMIODARONA Y TIROIDES
Dr. Gabriel Isaac
El uso de amiodarona como antiarrítmico ha generado una larga lista de efectos secundarios y complicaciones, entre ellas: depósitos corneales, fotosensibilidad,
hiperpigmentación cutánea, toxicidad hepática y pulmonar, neuropatía periférica y la más frecuente de todas, la inducción de tiroideopatías, cuya frecuencia y
tipo está relacionada a diversosfactores, entre ellos la
ingesta de iodo a nivel poblacional1.
Previo al desarrollo de la patología tiroidea asociada al uso de amiodarona es conveniente hacer un repaso de breves aspectos fisiológicos que permitan comprender mejor las alteraciones que este fármaco genera.

tación o autoregulación tiroidea3,4, entre los que se destacan:
- Disminución del transporte activo de iodo por el
NIS.- Disminución de la oxidación y organificación del
iodo por bloqueo de la acción de la tiroperoxidasa (efecto Wolff-Chaikoff).
- Bloqueo rápido de la liberación de T3 y T4 por inhibición de la actividad lisosomal.
- Bloqueo de la deiodinasa tipo I con disminución de
la producción de T3 a partir de T4.
- Disminución de la vasculatura glandular.

METABOLISMO DEL IODO
La dieta aportaaproximadamente 300 mcg/ día, lo
que sumado a los 100 mcg provenientes de la
deiodinación periférica y tiroidea, constituyen el llamado pool extratiroideo de iodo (400mcg). De este pool, 100
mcg (25%) ingresan por día a la tiroides, y el resto se
elimina por riñón, por lo que la medición de la ioduria
da una idea aproximada de la ingesta de iodo. Este concepto además permite comprender que lacaptación por
la tiroides, ante una carga normal de iodo, sea aproximadamente del 25% a las 24 horas.
El iodo inorgánico de la dieta es incorporado a la
tiroides en forma activa por la bomba sodio yodo (NIS),
y luego organificado en un pool intratiroideo de iodo de
8000 mcg como tiroglobulina iodada2.
El principal mecanismo del metabolismo de las hormonas tiroideas es la deiodinación, producida endistintos tejidos y por distintas enzimas:
- Deiodonasa tipo I: actúa en hígado, riñón, músculo
y tiroides, es inhibida por propiltiouracilo, amiodarona
y áciodo iopanóico. Su principal función es producir la
T3 circulante.
- Deiodinasa tipo II: actúa en hipófisis, sistema nervioso, grasa parda y placenta. Inhibida por ácido iopanóico, no por propiltiouracilo. Provee T3 como hormona
másactiva a los tejidos, por lo que aumenta su actividad en el hipotiroidismio y disminuye en el hipertiroidismo.
- Deiodinasa tipo III: presente en placenta, piel, hígado y sistema nervioso. Su rol principal es la
inactivación de las hormonas tiroideas.

Uno de los principales elementos involucrados en
la autoregulación son los iodolípidos, lípidos
intratiroideos que al iodarse disminuyen laexpresión
génica (por ejemplo la síntesis de receptores a tirotrofina
-TSH- o la generación de agua oxigenada), y luego, al
disminuir su carga iodada, permiten la expresión de
los mismos5.
Cuando la concentración intratiroidea de iodo disminuye como consecuencia de estos mecanismos, se
produce la recuperación de la glándula, mecanismo conocido como fenómeno de escape, el cual es rápido en
unaglándula normal, pero puede estar alterado en una
tiroides con patología previa6-8.

CAMBIOS TIROIDEOS INDUCIDOS POR IODO
Ante una cantidad suprafisiológica de iodo, la glándula tiroides manifiesta distintos mecanismos de adapServicio de Endocrinología. Hospital Privado de Comunidad.
Córdoba 4545 (B7602CBM) Mar del Plata, Argentina.

CARACTERISTICAS DE LA AMIODARONA Y
CAMBIOS DE ADAPTACION DELA TIROIDES
La amiodarona es un derivado benzofuránico con
37% de su peso constituido por iodo, del cual libera
10% aproximadamente por metabolismo hepático; por
ello cada dosis de 200 mg recibidos implica 75 mg de
iodo que liberan entre 6 y 9 mg por el metabolismo 9,10.
Obviamente si se compara esta cantidad con las recomendaciones de la OMS (0,15 a 0,3 mg/día )significa
una gran...