aporte individual enfermedad del chagas

INTRODUCCION


La enfermedad de Chagas, es una entidad infecciosa causada por un protozoario flagelado llamado Trypanosoma cruzi (Tc). Esta enfermedad fue descubierta por el médico brasilero Carlos Justiniano Riveiro Chagas en el año de 1909, contribuyendo a un gran avance científico en Latinoamérica, ya que descubrió la enfermedad, el agente etológico y el vector q la transmite. Justo cuandoChagas se encontraba finalizando sus estudios fue enviado a estudiar un brote de fiebre amarilla que azotaba la zona donde se estaba construyendo el ferrocarril y fue en ese escenario bajo condiciones suboptimas donde puso en marcha su gran descubrimiento.
Agente etiológico. El Tc pertenece al orden de los Kitvetoplastide y a la familia de los Trypanosomatide. Tc es el único tripanosoma que setransmite al ser humano a través de las heces de un vector invertebrado.
Vector. La enfermedad puede transmitirse por varias vías, sin embargo la más común es la vectorial por  medio de las heces de un invertebrado, también se transmite por las transfusiones sanguíneas, la vía vertical (feto-materna) y por último la ingestión de alimentos contaminados con heces del vector.
Epidemiología. Como ya se hadicho la enfermedad es un entidad geográficamente delimitada, y es predominante de América central y del sur, sobre todo en Brasil, Argentina y Chile donde es un problema de salud pública. Se cree que aproximadamente existen 20 millones de personas infectadas y que otros 100 millones están en riesgo de infección.
Ciclo de vida del. El mamífero infectado por T.cruzi presenta parásito circulanteen sangre en forma de tripomastigote. Cuando el chinche vector pica al mamífero y se alimenta de su sangre infectada, los parásitos que ingiere sufren una transformación madurativa en el intestino y son eliminados en las heces. Al picar a un nuevo mamífero, el chinche defeca cerca de la picadura y lo infecta.

Fisiopatología. Al estar las células colonizadas por un agente extraño el organismoactivara su sistema inmune con el fin de eliminarlo, a partir de esto se producen tres procesos y son: la respuesta inflamatoria sistémica, lesión celular y fibrosis de órganos.

1. Historia natural de la enfermedad.

Inmediatamente después de la infección, viene un periodo de incubación que dura entre 7-10 días. Posteriormente en la fase aguda lo que hay es una gran proliferación de parásitos que vaninfectando una y otra célula de los tejidos humanos. En esta fase la clínica es muy generalizada con mialgias, cefalea, astenia y anorexia. La mortalidad en esta fase es de un 5 % en la mayoría de los casos por meningoencefalitis y miocarditis aguda, y es en esta fase cuando se detectan los parásitos en sangre. En el sitio de entrada de la piel se puede observar una induración, edema y rubor quese conoce como chagoma, en el caso en que el parasito entra por la conjuntiva se presenta el signo de Romaña que consiste en edema unilateral doloroso, conjuntivitis y ganglio linfático ipsilateral.

En la fase crónica que se presenta 20 a 30 años después de la infección, ya hay un test serológico positivo por la formación de anticuerpos. Nos encontramos disfunción cardiaca y gastrointestinal porla fibrosis de estos tejidos, por lo tanto hay manifestaciones como arritmias, ICC, trombo embolismo pulmonar, muerte súbita, megacolon y mega esófago. El paciente presenta palpitaciones, sincope, dolor precordial con coronarias sanas, distensión abdominal, meteorismo, vólvulos, regurgitación, esofagitis, pérdida de peso.

Diagnóstico. De acuerdo al estado en el cual se encuentre la EC podemosutilizar diferentes métodos diagnósticos, en la fase aguda o reactivación de la enfermedad en la cual hay una gran parasitemia se puede identificar el parásito con métodos directos por microscopia en el cual se verían los tripomastigotes. Por otro lado existen métodos indirectos útiles en la fase aguda pero que no son tan utilizados por ser más complejos entre ellos el xenodiagnóstico y los...