Apuntes De Infectología.

VIH/SIDA.
Los primeros casos documentados se identificaron a principios
de 1981, jóvenes homosexuales varones con infecciones
oportunistas como neumonía por P. jiroveci.
Sarcoma de Kaposi en jóvenes a principios de 1982.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Es un conjunto de padecimientos:
 Infecciones oportunistas.
 Deterioro de la inmunidad celular.
 Sin otros factorespredisponentes.
Se caracteriza por linfadenopatía generalizada persistente
(crecimiento ganglionar >2cm en más de 1 mes de evolución sin
causa.
De ahí ya evolucionan a SIDA.
Hay condiciones relacionadas al SIDA: SX de desgaste con
pérdida de peso, diarrea e infecciones oportunistas.
Primeros casos relacionados a uniones homosexuales,
drogadictos y hemotransfundidos.
Cultivo celular aislado ensiembra de linfadenopatía para
investigar al virus.
Robert Galow: padre de la virología, él descubrió al HTLV -1
(virus linfotrófico T humano – 1) y también al HTLV-2,
relacionado con la leucemia/linfoma de células T del adulto y
paraparesia espástica tropical.
Observó al VIH y lo hizo crecer y lo denominó el HTLV-3m
purifica el antígeno viral y descubre anticuerpos contra el
mismo y seestudió a los grupos vulnerables y grupos
seropositivos asintomáticos.
VLAV – Virus Relacionado con La Linfadenopatía, así fue como
llamaron los franceses al “VIH”.
Luego se identificó un VLAL -1 y un VLAV-2, al VLAV-2, Robert
Galow lo llamó HTLV-4.
Finalmente se le denominó como hasta ahora: VIH.
Se infecta a la persona y queda latente, luego se multiplica,
causa daño inmune y luego se viene laenfermedad.
Se descubre que el VIH entra a las células dendríticas que es
donde primero infecta, se multiplica e infecta a los linfocitos ó
que infecte directamente a los linfocitos ó llegue con otra célula
y se fusione con una célula sana.
Pasa a los linfáticos regionales, hay viremia grande la cual
disminuye después y llega a un nivel de balance.
Infecta-multiplica-dañoinmune-inmunosupresión-oportunismoafección-muerte (historia natural de la enfermedad).
Desde 1950 se tienen los primeros datos de infección por VIH
(sólo la clínica, ya que ni se sabía qué enfermedad era ni la
causa) en los EE.UU. sobretodo por una primoinfección en los
años 40’s en África.
A mediados de los 50’s se reconoce la enfermedad en África
Central y ya había para entonces anticuerpos en losinfectados.
VIH-1 predomina en África Central.
VIH-2 predomina en Costa Atlántica de África.

El VIH-2 es menos virulento pero también llegará a desarrollar
SIDA.
Hay una proteína 36 que existe en el VIH-2, el cual no existe en
el VIH-1, las demás proteínas se comparten en ambos.
La diseminación mayor mundial se da por el VIH-1; los casos de
VIH-2 parecen ser confinados a europeos relacionados conÁfrica, África y Brasil.
Patrones de transmisión.
1. Predominaba en varones homosexuales o drogadictos.
2. Mujeres, hombres heterosexuales y niños.
Vías de diseminación.
1. Sexual (homosexual) o parenteral.
2. Sexual (heterosexual) y vertical.
El patrón 1 es el de predominio global, el tipo 2 es más común
en África (Caribe y Centroamérica). En México se está pasando
por un intermedio,pero parece apuntar al tipo 2.
Sexual: se da por contacto homosexual o heterosexual
relacionado con el número de parejas, circuncisión, úlceras
genitales, contacto genitoanal (el más). El rol pasivo es el de
mayor riesgo, por lo tanto la administración hombre -mujer es
más eficaz que la de mujer – hombre.
Hay poca transmisión dentro de la comunidad homosexual
femenina, el principal factor deriesgo es el compartir juguetes
sexuales.
Parenteral: se da por sangre y hemoderivados principalmente,
sobretodo en los 80’s en mujeres con problemas
ginecoobstétricos y en donadores remunerados.
También por adicción a drogas parenterales (en especial en
zonas fronterizas del norte de México que es donde hay má s
impacto de la cultura estadounidense), ya que se da al
compartir las...