Ar Escrito

ARTRITIS REUMATOIDE
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica que se caracteriza por inflamación simétrica persistente de múltiples articulaciones periféricas. Es una de las enfermedades reumáticas inflamatorias más comunes y se destaca por la proliferación inflamatoria crónica del recubrimiento sinovial en las articulaciones diartrodiales, que ocasionadestrucción agresiva del cartílago y erosiones óseas progresivas.
Etiología
Como el lupus eritematoso sistémico (LES), la artritis reumatoide es una enfermedad autoinmunitaria sistémica en la que ocurre activación anormal de células B, células T y efectores inmunitarios innatos. En contraste con él LES, la mayoría de la actividad inflamatoria en la AR ocurre en el revestimiento articular. Aunque sedesconoce la causa de este trastorno, un complejo conjunto de factores genéticos y ambientales parece a la susceptibilidad para la enfermedad. Debido a que se ha observado que el índice de AR es similar en muchas culturas y regiones geográficas en todo el mundo, se supone que las exposiciones ambientales que la provocan deben tener una amplia distribución. Las artritis inflamatorias transitoriasprovocadas por diversos patógenos microbianos imitan la AR temprana. Aunque desde hace tiempo se ha postulado la implicación de las infecciones en el desarrollo de la AR, esto todavía no se ha comprobado. Alelos específicos de las moléculas MHC clase II (HLA-DR5), que comparten un motivo consenso de QKRRA en la hendidura de fijación peptídica, tienen una elevada relación con la susceptibilidad para laenfermedad y mayor gravedad de la AR.
Epidemiología
La frecuencia de artritis reumatoide en Estados Unidos es cercana a 1% en la población general; a nivel mundial se han observado tasas similares de frecuencia. El trastorno ocurre tres veces más en mujeres que en hombres, y tiene un pico de inicio en la quinta a sexta década de la vida.
Anatomía patológica
En el desarrollo de la inflamaciónde la artritis reumatoide se distinguen tres fases:
Primera fase (de inflamación sinovial y perisinovial).
Caracterizada por:
1) Edema del estroma sinovial, lo que produce eminencias o proyecciones vellosas hacia la cavidad (hipertrofia vellosa).
2) Proliferación de células sinoviales que se disponen en 6 a 9 capas (normalmente están dispuestas en 1 a 3 capas).
3) Gran infiltración decélulas redondas: linfocitos, que pueden disponerse a manera de folículos linfáticos (cuerpos de Allison-Ghormley), plasmacélulas, monocitos y macrófagos y escasos leucocitos.
4) Exudado fibrinoso en la superficie sinovial y, en menor grado en el estroma. La fibrina puede convertirse en un material granular (granos de arroz). El líquido sinovial contiene leucocitos y complejos inmunes.
5) Daño depequeños vasos (vénulas, capilares y arteriolas) que consiste en tumefacción endotelial, engrosamiento de la pared, infiltración de algunos leucocitos, trombosis y hemorragias perivasculares.
6) Microfocos de necrosis.

Segunda fase (de proliferación o de desarrollo de PANNUS).
Si la inflamación persiste se desarrolla tejido granular, exuberante, llamado PANNUS, que se extiende sobre lasuperficie articular y se acompaña de vascularización del cartílago. El daño del cartílago y de los tejidos vecinos (cápsula, tendones, ligamentos y hueso) se produce por dos mecanismos:
1) Desarrollo de tejido granular junto a proliferación de células sinoviales con destrucción directa del cartílago articular.
2) Liberación de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares ymacrófagos; entre aquellas, proteasas ácidas y neutras, colagenasas y enzimas proteolíticas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras colágenas.
La depleción de proteoglicanos con pérdida de la metacromasia del cartílago es causada por las proteasas liberadas. La prostaglandina PGE2, sintetizada por la sinovial afectada, tiene un papel importante en la reabsorción ósea. También participan enzimas...