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BACTERIAS GRAM NEGATIVAS
COCOS GRAM NEGATIVOS

Neisseria spp.

COCOS GN
Anaerobios
Veillonella

Aerobios
Neisseria

Bramhamella

N.meningitidis

Diplococos G (-) arriñonados.Catalasa y oxidasa(+).
Especies patógenas humanas: N.meningitidis y N.gonorrhoeae
Sensibles a la desecación, baja temperatura, ph, luz
solar,antisépticos y desinfectantes.
Capnofilia.
Desarrollo enThayer-Martin
Especies saprófitas: N. sica, N.subflava, N.flavescens,
N.lactamica.

N.gonorrhoeae

Neisseria meningitidis:
• Cápsula polisacárida. Antifagocítica. Antigénica( A,B,C,D,X,
Y, W135, E 29, K, H, L,I)
• Meningitis epidémica(A,C).
• Autolisina(amidasa).
• Fimbrias adherentes.
• Antígenos lipooligosacáridos: L2,L3,L7, L9.
• Ig A proteasa.
• LPS. Endotoxina:Necrosis vascularcutánea e inflamación.

TRANSMISIÓN:
• Secreciones respiratorias.
• Portación : 5 a 15%: aumenta en epidemias.
N.M--- Portación orofaríngea
Bacteriemia---transitoria: o derivar en artritis,
neumonía, pericarditis, meningitis y sepsis.

Púrpura en niño con menigococcemia
necrosis de dedos de mano

Manifestaciones clínicas:
• Meningitis con o sin meningococcemia.
• Bacteriemia sinmeningitis.
Enfermedad sistémica: Fiebre y postración.
Petequias:exantema cutáneo hemorrágico:LPS actividad del
complemento: depósito de fibrina en vasos sanguíneos.
Casos graves: Sme. de Waterhouse- Frederichsen.
Hemorragias cerebral. Shock.CID.
Insuficiencia renal.
Secuelas:No detectables.
Sordera del 8avo par.
Necrosis de piel ó tejidos.

Diagnóstico:
• Ex.clínico.
•Ex.bacteriológico: Muestras: LCR, sangre, aspirados de
petequias, hisopado faríngeo.
• Identificación: Gram. Cultivo: Agar sangre, A. chocolate, A.
Thayer Martin (CO2).
• Fermentación de H. de Carbono.
• Aglutinación del látex,CoA,CIEF: en LCR, suero, orina.
• PCR.

Sensibilidad antibiótica:
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Penicilina/ ampicilina. Alteración de PLP2 y PLP3.
Cloranfenicol
Cefalosporinasde 3era generación.
Profilaxis: antibiótica a contactos íntimos y convalescientes.
Rifampicina.
Penicilina NO ERRADICA la portación.
Vacunas (A,C,Y,W135)
Polisacáridos A y C.
A: a todas las edades. Control de epidemias. C: a mayores de 2 años.
Ag B: no inmunogénico…

N. gonorrhoeae
• Cápsula V. Sensible a ácidos grasos.Oxida glucosa. Reservorio humano.
• Factores de patogenicidad:
•Pili: serotipos. Adhesinas. (resistencia)
• LPS: endotoxina.
• Proteínas de membrana externa:
I porina: antigénica. Resistencia a la actividad bactericida del suero.
Variaciones Ag.
II opacidad: Adherencia. Sensibilidad a la acción bactericida del suero.
• Ig A proteasa
• Cápsula.

PATOGENIA
• Transmisión: sexual, perinatal.
• Infección localizada. Bacteriemia y diseminación.
•Mecanismo: Adherencia.Invasión epitelio cilíndrico---Multiplicación intracelular—tejido submucoso-reacción
inflamatoria.
• Infección sin tto: Inflamación crónica y fibrosis.

Manifestaciones clínicas:
• Uretritis gonocócica:
P. de incubación :2-5 días.Secreción purulenta y disuria.
5-10% asintomáticos.
Complicaciones: epididimitis, linfangitis, prostatitis.
• Endocervicitis:
50%asintomática. Complicaciones: EPI. Dolor pélvico
crónico, lesiones en trompa de Falopio.Infertilidad.
Sintomática: secreción purulenta. Disuria. Metrorragia.
salpingitis.
• Vulvovaginitis infantil : abuso sexual.
• Infección anorrectal.
• Faringitis asintomática.
• Conjuntivitis purulenta neonatal.

Manifestaciones clínicas:
E.P.I:10 al 20% de M.no tratadas.
Endometritis, salpingitis, abcesostuboováricos.
• Gonorrea del embarazo: aborto expontáneo, ruptura de membrana, parto
prematuro. Mortalidad perinatal.
• Enfermedad diseminada:
Cepas resistentes a la activiada bactericida del
suero.SENSIBLES a PEN, AHU dependientes.
Huésped con déficit de C5-C8.
dermatitis-artritis-bacteriemia-endocarditis.
MUY RARAS: Perihepatitis infecciosa. Peritonitis.
Endocarditis y meningitis....