ARRITMIAS

ARRITMIAS
Podemos definir las arritmias cardíacas como todo ritmo diferente del sinusal normal. Este es el ritmo originado en el nódulo sinusal con una frecuencia de entre 60 y 90 latidos por minuto. Los ritmos cardiacos anormalmente rápidos (taquiaritmias) son problemas frecuentes que es factibles tratar con antiarritmicos.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIARRITMICOS
Estos fármacos tienesitios específicos de acción al fijarse y bloquear, algunos selectivamente, los canales iónicos como son:
Canal de Sodio
Canal de Calcio
Canal de Potasio
MECANISMO DE ACCIÓN
Canal rápido de Sodio
La corriente de sodio es la causa principal de la fase de despolarizacion del potencial de acción.
El canal de sodio es un canal que se activa por voltaje. Pequeñas despolarizaciones provocan pequeñascorrientes de entrada de sodio a partir del potencial de reposo normal de las células cardiacas
MECANISMO DE ACCIÓN
Canal lento de Calcio
En las células cardiacas existen dos corrientes principales de calcio: Las de tipo L y las de tipo T. La corriente de tipo L es importante en el automatismo y la conducción tanto en el nodo sinusal y en el nodo auriculoventricular.
Contribuye a producirla meseta del potencial de acción.
A veces se le denomina: “Corriente de entrada lenta” ya que su cinética es considerablemente mas lenta que la del canal de sodio





MECANISMO DE ACCIÓN
Corriente de potasio
El canal de potasio rectificador retardado se activa durante la fase de meseta del potencial de acción y provoca una repolarizacion rápida (fase 3). Es el lugar de acción de losfármacos antiarritmicos de clase III.
Un segundo canal de potasio importante en el corazón es el Canal de Potasio I con rectificación hacia el interior. Esta corriente es la causa principal del potencial de rep
oso en el corazón y contribuye de manera importante a producir la despolarizacion diastolica de la fase 4.

CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS












ANTIARRÍTMICOSANTIARRITMICOS CLASE I
Corresponde a los inhibidores de los canales de sodio, que se encuentran en las células cardiacas de respuesta rapida aquellas que limitan la entrada de sodio a la celula. Al disminuir la entrada de sodio, se reduce la velocidad de despolarizacion y la amplitud del potencial de acción

Antiarritmicos Clase IA
Comprendelas Quinidina y sus derivados, la Disopiramida, la Procainamida, Ajmalina y la Cibenzolina
Mecanismo de acción:
Bloquean los canales de sodio produciendo una depresión en la fase 0 y conducción lenta del potencial de acción, además de un prologancion de la repolarizacion
Actua de forma variable sobre el nodo sinusal que depende de un efecto directo, depresor del automatismo produciendo unabradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular o pausa sinusal
QUINIDINA
Se absorbe el 70% por vía oral. Se elimina por metabolismo hepático. El 20% se encuentra en orina. Vida media: 6 horas
Indicaciones
Arritmias supraventriculares y ventriculares
Contraindicaciones
Bloqueo AV completo
Enfermedad del Nodo Sinusal
Hipersensibilidad a la quinidina
Insufiencia Cardiaca Grave
Efectos secundariosNausea, vómitos, diarreas, bloqueo AV, paro sinusal, sincope quinidinico. La intoxicación puede tratarse con Lactato Sodico IV puede ser necesaria la administración de Lidocaina

PROCAINAMIDA
Mecanismo de acción
A dosis terapéutica la procainamida disminuye la velocidad de ascenso del potencial de acción (al hacer lenta la conducción) en las aurículas, la fibras de purkinje y en losventrículos.
Farmacocinética
Biodisponibilidad oral de 75-95%. En el hígado se metaboliza .Dos terceras partes se eliminan sin cambio por la orina. Vida media: de 3 a 5 horas. Niveles plasmáticos terapéuticos: 4-10 mg/mL.
Indicaciones
Arritmias supraventriculares
Taquicardia
Extrasistoles ventriculares
Contraindicaciones
Bloqueo AV
Enfermedad del Nodo Sinusal
Insuficiencia Cardiaca Grave...