Arritmias

CASO CLÍNICO

Arritmia fatal secundaria a hiperpotasemia asintomática y NAVARRA/VOL 52, Nº 2, 2008, 25-28 REV MED UNIV sin alteración inicial electrocardiográfica

Arritmia fatal secundaria a hiperpotasemia asintomática y sin alteración inicial electrocardiográfica
J. Bosch1, R. Ciérvide1, O. Carranza2, P. Monedero3, J. M. López-Picazo1 1 Departamento de Oncología Médica. ClínicaUniversitaria. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. 2 Departamento de Medicina Interna. Hospital Privado de Comunidad, Mar del Plata, Argentina. 3 Departamento de Anestesia y Cuidados Intensivos. Clínica Universitaria. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra Correspondencia: Dr. Joaquim Bosch Avda. Pío XII, 36 31008 – Pamplona – Navarra Tel. 948 255 400 Fax. 948 255 500 (jbosch@unav.es)Resumen
La hiperpotasemia es una alteración hidroelectrolítica frecuente en los pacientes hospitalizados. Presentamos a continuación el caso de una paciente oncológica con hiperpotasemia asintomática y sin alteraciones electrocardiográficas que presentó a las pocas horas una parada cardíaca. Se revisa el manejo diagnóstico y terapéutico actualmente recomendado para controlar este desequilibriopotencialmente mortal. Debería realizarse un control frecuente de las cifras de potasemia aunque el paciente esté asintomático y sin alteraciones electrocardiográficas. Palabras clave: Hiperpotasemia, parada cardiaca, hipercalemia

Summary
Hyperpotassemia is a common hydroelectrolytic disturbance in hospitalized patients. We report herein the case of an asymptomatic oncological patient with noelectrocardiographic alterations who suffered cardiac arrest. We review the diagnosis of this life-threatening complication and therapeutic approaches. Blood potassium levels should be measured frequently, even if patients are asymptomatic or show no electrocardiographic disorders. Key words: Hyperpotassemia, cardiac arrest, hyperkalemia

Caso clínico
Presentamos el caso de una mujer de 40 añostrasladada de otro centro para estudio oncológico. Como antecedentes personales destacan hábito tabáquico de 1 paquete/día (dosis acumulada de 22 paquetes-año) y neumonías a los 23 y 39 años. Su historia actual debutó con fiebre, mialgias y mal estado general que no mejoraron con tratamiento antibiótico empírico con Claritromicina. Quince días más tarde ingresó por alteración de las pruebas hepáticas ehiponatremia (Na+ 120 mEq/L). Se completó estudio con TAC tóraco-abdominal en el que se objetivó una masa de 6 cm de diámetro en lóbulo pulmonar inferior derecho, adenopatías hiliares ipsilaterales y mediastínicas así como múltiples lesiones metastásicas hepáticas. Mediante broncoscopia se obtuvo una biopsia que fue informada como carcinoma de células pequeñas de pulmón. Solicitó alta voluntaria delcentro en el que estaba y acudió a nuestro Centro. Al ingreso presentaba un estado general deteriorado ECOG 3, destacando en la exploración física ictericia conjuntival, leve deshidratación muco-cutánea, hepatomegalia de 10 cm debajo del reborde costal, hipofonesis basal derecha con pectoriloquia y auscultación cardíaca rítmica taquicárdica sin soplos aparentes. Como datos analíticos se apreció:Bilirrubina 5,36 mg/dL,

GOT 353 UI/L, GPT 335 UI/L, Fosfatasa alcalina 1125 UI/L, LDH 3751 UI/L, GGTP 1490 UI/L, Creatinina 0,9 mg/dL y Urea 0,97 g/L. Hemograma normal. La Enolasa (marcador tumoral) era de 2894 ng/mL (valores de referencia: 0-15 ng/mL). El ionograma mostró una hiponatremia (129 mEq/L) e hiperpotasemia moderada (6,2 mEq/L) con cloro normal (95 mEq/L). Se realizó electrocardiogramaurgente que mostró taquicardia sinusal (Figura 1). Se inició hidratación con suero fisiológico sin potasio a 100 mL/h, tratamiento con Salbutamol nebulizado y Furosemida 20 mg endovenoso. Recibía oxigeno suplementario con FIO2 de 24% a 2 litros por minuto con gafas nasales con buenas saturaciones. La paciente pasó una buena noche. A las 6:20 enfermería avisó por oliguria. Se colocó una sonda...